谌贻璞小动脉性肾硬化症的诊断和降压治疗课件.ppt

小动脉性肾硬化症诊断与治疗 北京中日友好医院肾病中心 谌贻璞 高血压导致靶器官肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 良性小动脉性肾硬化症 概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质 疾病即为良性小动脉性肾硬化症 （benign arteriolar nephrosclerosis, BANS) 发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中，约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加 BANS 病理表现 肾脏小动脉病变 ——高血压约5～10年出现 入球小动脉壁 玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管腔狭窄，供血减少 BANS 病理表现 肾实质病变 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾 BANS 临床表现 较长期（10～15年）高血压 肾小管浓缩功能差出现早 （夜尿多，尿渗透压及比重低） 尿化验轻度异常 （轻度蛋白尿，少许红细胞及管型） 晚期出现肾小球功能减退（CCr↓，SCr↑) 常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压 心、脑并发症 预防BANS发生的措施 血压多高就应开始治疗？ 发生终末肾衰危险性 “多重危险因素干扰试验”（MRFIT）1992 与血压正常者(120/80mmHg)比较 血压正常偏高者(135/85mmHg)-----高2倍 高血压Ⅲ级(180～209/110～119mmHg)或 高血压Ⅳ级(＞210/120mmHg)------高12倍 ---从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗 预防BANS发生的措施 血压应该降低到什么程度？ 平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下 ----对易发病人群（糖尿病、高脂血 症、高尿酸血症）血压需降得更低 预防BANS发生的措施 应该选用什么样的降压药？ ---能够减低血管阻力的降压药 ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻 断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力 利尿药具双向作用 预防BANS发生的措施 应该选用什么样的降压药？（续） ---除血压极高者外，一般均选用长效降压药 ---为有效控制血压，常需降压药物联合治疗 BANS发生后的治疗 可参考肾实质性高血压的治疗方案 进行治疗（详见后叙） 恶性小动脉性肾硬化症 概念 血压急剧升高舒张压超过130 mmHg，眼底 呈Ⅲ级( 出血、渗出 )或Ⅳ级(视神经乳头水 肿)病变，即为恶性高血压 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾 病即为恶性小动脉性肾硬化症( malignant arteriolar nephrosclerosis, MANS) 恶性小动脉性肾硬化症 发病率 多数恶性高血压发生于中、重度良性高 血压基础上，发生率约为1%～4%，但是少 数也能发生于正常血压者 约63%～90%的恶性高血压病人，将累及 肾脏出现MANS MANS 病理表现 肾脏小动脉病变 入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚（洋葱皮样断面） ★类似病变亦可发生于体内其它脏器中 MANS 病理表现 肾实质病变 部分肾小球 节段性纤维素样坏死、 小血栓及新月体形成 部分肾小球 缺血性皱缩 迅速发生肾小球硬化、肾小 管萎缩及肾间质纤维化 ★ 肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 MANS 临床表现 全身表现 血压急剧升高，舒张压＞130mmHg 眼底出血、渗出（Ⅲ期） 及视神经乳头水肿（Ⅳ期） 出现严重心、脑损害 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高 MANS 临床表现 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 白细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗 粒管型及红细胞管型等） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 ---- 脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰 竭为主要死因 预防MANS发生的措施 积极治疗良性高血压，以免病情恶化，继发恶性高血压 恶性高血压一旦发生，即应积极降压， 以期减少恶性小动脉性肾硬化症发