骨质疏松症的诊断与治疗PPT课件.pptVIP

* * 骨质疏松性骨折的特点 * 容易引起骨质疏松症的疾病 甲状腺功能亢进症 甲状腺功能减退症 甲状腺功能亢进症 糖尿病 药物引起 六、皮质醇增多症 七、肾脏疾病 八、营养不良症 九、肢端肥大症 十、废用性 * 根本目标 根据骨转换状态，调节骨代谢，使骨形成＞骨吸收。 临床目标 缓解疼痛，增加骨密度，降低骨折发生率。 * 谁需要治疗？ * * 抑制骨吸收药物 增加骨量的药物 改善骨质量药物 * 钙剂的应用 当机体缺钙时，因缺少构成骨的原材料而导致溶骨；另血钙浓度下降到阈值将导致甲状腺分泌亢进，增加整体水平上的骨吸收，使钙由骨组织进入血液，导致单位体积的骨量减少，所以缺钙是骨质疏松症的重要原因之一。 药物补钙是防治骨质疏松症的重要措施之一，但钙剂必须与其他抗骨质疏松症药物合并使用，才能有效治疗骨质疏松症。 * 钙的日需要量 中国营养学会 1988、10、“标准” * 目前市售的主要钙剂 * 维生素D 维生素D包括维生素D2（骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）、25 -（OH）- D3（骨化二醇）、1，25 -（OH）2D3（骨化三醇）。 目前，用于治疗骨质疏松症的维生素D及其衍生物中除维生素D2和维生素D3外，还有阿法骨化醇 、骨化二醇、骨化三醇。各种维生素D药物作用强度不同，以骨化三醇最强，其次为阿法骨化醇。 骨质疏松症患者负钙平衡的原因之一是由于肠道钙的吸收障碍，影响其吸收的主要激素是：1，25（OH）2D3，因此1，25（OH）2D3不足时，即是食物中含钙较多也会使钙吸收降低。 * 基础治疗注意事项 1、钙剂 ①无机钙吸收需要通过胃酸的作用。 ②多次服用较一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次。 ③影响钙吸收的主要激素是维生素D，补钙联合维生素D对治疗更有效。 ④日摄入量大于克，可能出现毒付反应，如血钙过高等。 2、维生素D ①严格控制维生素D的剂量，其治疗剂量与中毒量之间的安全域界较窄，较易发生中毒，连续长期服用，即使是治疗量，也会出现血钙升高，一般每2—4周查血钙一次，必要时每周测一次。 ②注意与其他药物的配伍禁忌。 ③注意维生素D的禁忌证等。 * 抑制骨吸收药物 双磷酸盐类 抑制破骨细胞活性，降低骨转换。 降钙素类 抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数量。 选择性雌激素受体调节剂（SERMS）选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。 雌激素类 换制骨转换，阻止骨丢失。 * 双磷酸盐（BPs) 双磷酸盐类作用是： ①抗骨溶解剂：抑制破骨细胞活性和骨吸收，并能降低骨转换，增加骨量，适用于治疗各种骨质疏症、Paget’s病（变形性骨炎）。 ②抗肿瘤作用。 ③钙化抑制剂：抑制尿路结石和牙石的产生。 BPs的临床应用 BPs主要用于下列四个领域中：骨骼示踪剂，以99cmTC衍生物的形式用于核医学诊断；抗骨溶解剂，用于治疗和预防骨溶解及骨质丢失的病人，尤其是Paget’s病（变形性骨炎）、肿瘤相关的骨骼事件和骨质疏松症；钙化抑制剂，用于治疗局部软组织钙化或骨化；抗钙剂，作为牙膏添加剂，用于治疗或预防牙石的形成。 白求恩 * 谢 谢 2010-11 * * 概述 发病机理与发病因素 分类 影像学检查 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 骨代谢生化指标与免疫学检查 概 骨质疏松症是一种具有明确病理生理、社会心理和经济后果的健康 问题。骨质疏松症的严重后果是由于骨强度下降，在遭受轻度创伤 或其他风险因素作用下发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增 加老年人的病残率和死亡率。 骨质疏松症已被成为无声无息的流行病。 * * 骨的重建 骨重建即骨的重塑，亦称骨的改建，是成熟骨组织的一种替换机制，是破骨细胞与成骨细胞成对的、相偶联的细胞活动过程。这一过程主要表现在破骨细胞对旧骨即骨吸收的作用和成骨细胞形成新骨即骨形成的作用。这一作用持续着人的一生。 骨的重建功能：①使骨量保持相对恒定；②使陈旧骨得到更新；③骨内的疲劳和微损伤得到修复；④维持骨的形态、结构及组成成分的稳定性。 * 发病机理与发病因素 人体骨骼 骨骼为机体提供支持和保护作用，人的骨骼一生要经过以下三个时期： 骨的生长建造期 骨重建平衡期 骨重建偶联失衡期 骨量丢失 * 骨质疏松症流行病学概况 国外概况： 人类社会和发展，人口老龄化，骨质疏松症（OP）尤其原发性OP的发病率呈上升趋势。据统计，目前全世界约有2亿人面临OP的威胁，大约约7500万人患OP，每年因OP而发生骨折的患者约150万例，仅在美国，1995年因脆性骨折耗资138亿美元，因此，各国政府和卫生医疗机构日益重视对OP的防治及研究。 * 国内概况： 根据我国“九五”