9 超敏反应PPT课件.pptVIP

（五）肺出血—肾炎综合征 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生抗体(IgG类) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 三、 Ⅲ型超敏反应 游离Ag + 致敏Ab 中等大小免疫复合物 全身或局部血管基底膜或组织间隙 ?  炎性变化 基本特点 一.发病机制 （一）抗原； （二）免疫复合物的形成和沉积； （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。 （一）抗原 内源性抗原：如变性IgG，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。 （二）免疫复合物的形成和沉积 抗原 ? 机体 ? 产生抗体（IgG、IgM）? 免 疫复合物形成 ? 组织内沉积。 影响免疫复合物形成与沉积的条件： 1. 抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不 断形成。 2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 ? 免疫复合物 ? 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(小) ? 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(中）? 组织内沉积。 3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 ? 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 ? 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）? 形成免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。 5.影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。 (三) 免疫复合物引起组织损伤机制 1.补体的作用 免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a、C5a ★与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细 胞)结合 ? 炎性介质 ? 毛细血管通透 性增加、渗出和水肿。 ★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。 2.中性粒细胞的作用 中性粒细胞 ? 吞噬免疫复合物 ? 释放溶酶体 酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) ? 水解 损伤周围组织。 3.血小板的作用 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 ? 释放血小板活 化因子 ? 激活血小板 ? 促凝血，形成血栓 ? 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 ? 血管通透性 ? 水肿 组织损伤特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 ? 再次注入马血清 ? 局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病 （1） 胰岛素 糖尿病人?局部出现红肿。 （2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) ? 变应性肺炎，如农民肺。 皮下多次注射 局部多次注射 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) ? 机体 ? 产生抗体 ? 与抗原(局部尚未被完全排除)结合 ? 局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）