亚临床甲状腺功能亢进症的防治（PPT X页）课件.pptVIP

亚临床甲状腺功能亢进症的治疗 2008.07.05 亚临床甲状腺功能亢进症的防治 一、亚临床甲状腺功能亢进症（SH）的概念 二、分类及临床表现 三、发病机制 四、防治 概念 亚临床甲状腺功能亢进症(SH)是一种特 殊类型的甲状腺功能亢进症，需在排除其它 能够抑制促甲状腺素(TSH)水平的疾病的前提 下，依赖实验室检查结果才能诊断，即血清 游离三碘甲腺原氨酸 （FT3）、游离甲状腺素 （FT4）正常，但是TSH减低。 诊断SH应排除引起暂时性TSH降低的其他 原因 分类及临床表现 一、依据病因分类： √ 内源性亚临床甲亢：在各种甲状腺病基础 上发生的亚临床甲亢为内源性甲亢。常见 于Graves病(GD)早期，GD经治疗后恢复过 程中的一个阶段或Graves眼病、自主性甲 状腺功能腺瘤、多结性甲状腺肿。 分类及临床表现 √ 外源性亚临床甲亢：由于替代补充或抑 制治疗而摄入较大量L-T4引起的亚临床 甲亢为外源性亚临床甲亢。常见于甲状 腺结节、甲状腺肿、甲状腺瘤及甲减替 代治疗者。 分类及临床表现 二、临床表现 亚临床甲亢症状多不明显或非特异性。 可能有轻微的精神症状或情绪紊乱。无论 何种亚临床甲亢对心血管系统及骨骼均有 负面影响，易引起房颤、左心室肥大，影 响心脏收缩和舒张功能，也可导致骨折。 发病机制 一、GD临床经抗甲状腺药物治疗，大部分患者在血 清甲状腺激素水平恢复正常60-90天后，TSH水平 也恢复正常，但临床发现有部分患者的TSH水平长 期受到抑制，需数月或更长的时间才能恢复。一 般认为这种现象是由于垂体—甲状腺轴的平衡 恢 复延迟所致。而近年来的研究认为这种现象与GD 患者体内存在的TSH抗体受体（TRAb）有关。 发病机制 二、GD是一种原因不明的自身免疫性甲状腺疾病， 目前认为本病是在遗传基础上，有应激因素参与 而发生的自身免疫性疾病。虽然遗传的方式尚不 能确定，但对能诱发本病的各种应激因素则认识 比较一致。应激状态下，机体内分泌系统会发生 一系列变化，主要是通过下丘脑—垂体—肾上腺 皮质轴和交感肾上腺髓轴调节免疫应答。 发病机制 三、躯体和精神刺激作用于神经系统，可通过内分 泌反应，产生各种激素或应激免疫调节因子，对 免疫系统和全身器官组织的功能进行调节。而病 毒、毒素、肿瘤、异性蛋白等刺激作用于免疫系 统，产生各种细胞因子和免疫反应激素，也可作 用神经内分泌系统，起到激发或调节作用，后者 再作用于全身组织器官，动员各种功能活动对刺 激作出反应。这就是应激反应与免疫反应之间的 相互作用。 发病机制 四、在应激状态下，可通过消弱抑制性T淋巴细胞的 激活，从而诱发自身免疫性疾病。自身免疫性内 分泌病绝大多数引起有关内分泌细胞的损伤，发 生功能低下，只有GD例外，因为出现的自身抗体 （甲状腺兴奋性抗体TSAb）所针对的抗原为甲状 腺细胞表面的TSH受体，后者被TSAb激活可引起甲 状腺细胞增生及功能亢进。应激状态下，下丘 脑—垂体—甲状腺的激活，导致血中甲状腺激素 的升高。应激使大鼠血清TSH浓度急剧降低。手术 应激使人血清TSH暂时急性降低，并使血清TSH在 夜间增高的现象消失。 发病机制 下丘脑的内分泌功能又受神经系统其它部位的影响。下丘脑和更高极的中枢神经及周围的感觉 神经都有广泛的联系。过于强烈或过于持久的应 激原，例如不良情绪和有害的精神刺激，过度而 持久的精神紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等， 是诱发GD的重要因素。精神方面的刺激因素能够 改变甲状腺功能和机体免疫系统的正常调节，促 使GD的发生。精神压力诱发GD是神经内分泌免疫 系统之间相互作用的结果。 防治 初级干预：健康教育是防止亚临床甲亢的首要和基础措施。应激可引起甲亢，亚临床甲亢病人甲状腺本身已有缺陷，健康教育的主要目标是消除亚临床甲亢病人的应激原。其主要内容有： √ 避免不良情绪和有害精神刺激 √ 避免过度而持久的精神紧张 √ 避免各种意外的躯体性严重伤害 √ 对于精神压力大或长期忧郁、抑郁的病人建议 找心理咨询师咨询 √ 健康的生活方式 √ 不吃含碘丰富食物 √ 定期复查 防治 二级干预：药物干预。 √ 外源性亚临床甲亢是由于L-T4过量所致，故调整L-T4剂量可使TSH正常。 √ 内源性亚临床甲亢是经过初级干预即健康教育后效果不显著的病人，当THS0.1mU/L，有心脏病危险、骨