甲状腺功能亢进症_11课件.pptVIP

甲状腺功能亢进症的概述 1）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。分为甲状腺功能亢进型和非甲状腺功能亢进型。(Thyrotoxicosis is the clinical syndrome that result from elevated circulating thyroid hormone. Clinical manifestations are due to the direct physiologic effects of the thyroid hormones.) 甲状腺功能亢进症的概述 2）甲状腺功能亢进症（简称甲亢）（hyperthyroidism）：指甲状腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 甲状腺毒症的的常见原因 甲状腺功能亢进症： 1 ．弥漫性毒性甲状腺肿(Graves’ Disease） 2 ．桥本甲状腺毒症 3 ．新生儿甲亢 4 ．多结节性甲状腺肿伴甲亢 5 ．甲状腺自主性高功能腺瘤（Plummer病） 6 ．滤泡状甲状腺癌 7 ．碘致甲状腺功能亢进症 8 ． HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎伴甲亢等） 9 ．垂体性甲亢 甲状腺毒症的的常见原因 非甲状腺功能亢进类型： 1．亚急性肉芽中肿性甲状腺炎 2．亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3 ．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） 4 ．产后甲状腺炎 5 ．外源性甲状腺激素替代 6 ．异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿） 甲状腺功能亢进症 Graves’ Disease 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves’ Disease) 自身免疫性疾病 临床表现： 高代谢症群， 弥漫性甲状腺肿， 眼征， 皮损和甲状腺肢端病。 普通人群患病率约1%，女：男为4~6：1，高发年龄20~50岁。 【病因和发病机制】 GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）及（Na+/I-）同向转运蛋白等。　　 【病因和发病机制】 GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体（TRAb）均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体（thyroid stimulating antibody，TSAb）和TSH阻断（结合）性抗体（TSH-binding antibody，TBAb）。 【病理】 1.甲状腺 多呈不同程度的弥漫性、对称性肿大，或伴峡部肿大。滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间可见不同程度的与淋巴组织生发中心相关的淋巴细胞浸润。以T淋巴细胞为主，伴少数B细胞和桨细胞。 　　　　 【病理】 2.眼 浸润性突眼者的球后组织中常有脂肪浸润，纤维组织增生，粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，透明质酸增多，淋巴细胞及浆细胞浸润。眼肌纤维增粗、纹理模糊，肌纤维透明变性、断裂及破坏，肌细胞内粘多糖亦增多。 【病理】 3.胫前粘液性水肿 病变皮肤切片在光镜下可见蛋白样透明质酸沉积，伴多数带颗粒的肥大细胞，吞噬细胞和内质网粗大的成纤维细胞侵润；电镜下见大量微纤维伴粘蛋白及酸性GAG沉淀。　　4.其他 骨骼肌、心肌有类似上述眼肌的改变，但较轻。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群: 由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时可有高热。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。TH促进脂肪合成、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。蛋白质分解增强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 精神、神经系统: 神经过敏、多言好动、紧张忧虑