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糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片ppt课件.ppt 36页

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糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片ppt课件
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补 液 补液量计算: A. 按体重的10%估计DKA失水量; B. DKA前的体重-目前的体重; C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式: 失水量(L) = ——————————————— × 体重 (kg) ×0.6 血浆渗透压 -300(正常血浆渗透压) 300 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L,或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 用低渗盐水滴速不可过快,不宜超过2000ml/d,以防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L,或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右时,可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。 补液种类 先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后250ml/h, 再4小时。 研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快,电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达30~60ml/h。 补液速度 DKA时失钾严重,总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机:血钾在4.5~5.5mmol/L,暂不补,严密监测,一旦低于4.0mmol/L,立即补钾。 尿量少于30ml/h不补;血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,须有心电监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。 补 钾 目前明确认为,DKA治疗时补碱并非必要及有益。 理由:DKA的基础是酮酸生成过多,并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生碳酸氢盐,酸中毒自然被纠正。 纠正酸中毒 血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒; 乳酸性酸中毒。 补碱指征 一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100~200ml,30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2,或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。 补碱量 糖尿病酮症酸中毒 安阳市第二人民医院 王生龙 内分泌主任医师 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。 诱发因素 1、感染 2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况 4、降糖药物剂量不足或中断 5、妊娠或分娩 6、胰岛素抵抗 7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意:有时可无明显诱因! 流行病学 DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。 男、女患病之比为1﹕12。 DKA死亡率:胰岛素问世以前为60%,现在约5~15%;非专业化的医疗机构仍高达19%,且死亡率随增龄而增加。 死亡原因:低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常:酮症 pH<7.35:酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水,电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 血磷 2,3-二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 临床

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