冠心病的介绍PPTPPT课件.pptVIP

不稳定型心绞痛 发病机制 不稳定粥样斑块继发病理改变 斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量下降，导致缺血性心绞痛 Characteristics of Unstable and Stable Plaque Thin fibrous cap Inflammatory cells FewSMCs Erodedendothelium Activatedmacrophages Thickfibrous cap Lack ofinflammatory cells Foam cells Intactendothelium MoreSMCs Unstable Stable 临床表现 原为稳定型心绞痛，在1个月内发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。 1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。 UA与NSTEMI均属非ST段抬高的ACS，两者主要根据血中心肌坏死标记物区别 UA危险度分层 组别 心绞痛类型 发作时ST↓幅度 持续时间 肌钙蛋白T或I 低危 险组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1mm ＜20min 正常 中危 险组 A：1月内出现的静息心绞痛，48h内无发作 B：梗死后心绞痛 ＞1mm ＜20min 正常或轻度升高 高危 险组 A：48h内反复发作静息心绞痛 B：梗死后心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高 UA近、远期预后影响因素 心室功能 最强独立危险因素 冠状动脉病变部位和范围 年龄 合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、未控制的糖尿病、脑血管病或恶性肿瘤等 UA药物治疗 一般内科治疗 急性期 卧床休息1-3天、吸O2、持续心电监护 药物治疗 抗血小板 急性期阿司匹林150-300mg/d，3天后 50-150mg/d；或氯吡格雷替代 抗凝血酶治疗 中危、高危 肝素或低分子肝素 硝酸酯 口服→静脉 β-B 钙拮抗剂 变异性心绞痛 溶栓治疗 不主张 介入和外科手术治疗 重 点 心绞痛胸痛的临床特点 心绞痛发作时的心电图表现 心绞痛的分型 心绞痛治疗方法(发作时.缓解期) 急性心肌梗塞 (Acute Myocardial Infarction) 发病机制 冠脉粥样硬化 管腔内血栓形成.斑块破溃.内膜下出血.持续痉挛 冠脉供血急剧减少或中断 心肌严重持续缺血(1小时) 心肌缺血性坏死 心前区剧痛、心律失常、心衰、休克 心电图演变、心肌酶升高 诱因 病 理 冠状动脉病变 病变血管多为1支, 也可为2-4支. 管腔狭窄至少75% 闭塞血管与梗塞部位关系: ? 左前降支--前壁. 前间壁 ? 左回旋支--高侧壁. 下壁(左优势} ? 右冠脉--下壁(右优势). 右室 ? 左主干--广泛前壁 病 理 心肌病变 冠脉闭塞--相关区域少数坏死(20-30min)--多数坏死(1-2h)--肌溶灶--肉芽组织形成--纤维化(1-2w)--瘢痕愈合(6-8w) 心室壁全层坏死: 透壁性心梗--心电图Q波 心室壁内层或局灶性坏死: 非透壁性心梗. 心内膜下心梗--心电图无Q波 坏死心肌局限性向外膨出: 室壁瘤--ST持续抬高 前间壁透壁性心梗 后壁透壁性心梗 病理生理 左室收缩舒张功能障碍 收缩力和顺应性下降.收缩不协调 舒张末压. 收缩和舒张末期容量增加 心排血量下降.心率增快.心脏扩大 心力衰竭(泵衰竭). 心源性休克 泵衰竭的Killip分级 I 级 无明显心衰 II级 左心衰 III级 肺水肿 IV 心源性休克 临床表现 梗塞先兆 乏力. 胸闷. 气急. 烦躁 初发性心绞痛. 恶化型心绞痛. 变异性心绞痛 原有心绞痛加重: 频繁. 剧烈. 持久伴恶心. 呕吐. 心率失常. 血压变化 临床表现 症 状 疼痛: 重--伴烦躁.出汗.濒死感; 长--数小时至数天; 不缓解 全身症状: 发热. 心动过速. WBC增高. 血沉增快 胃肠道症状: 恶心. 呕吐. 腹胀 心律失常(75-95%): 室早. 室速. 室颤. 传导阻滞 低血压和休克(20%): 低血压(80mmHg)+外周循环不良=休克(数小时至1周) 心衰(30-50%): 急性左心衰或右心衰 体 征 心脏大 心率快或慢 心音弱 奔马律 摩擦音 血压低 辅助检查 心电图 特征性改变: 坏死--病理Q波