阻塞性肺疾病病人的护理a要点课件.ppt

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阻塞性肺疾病病人的护理a要点课件

q慢性阻塞性肺疾病 (Chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和(或)肺气肿,通常气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性可伴有高气道反应; 支气管哮喘的气流阻塞有可逆性,是一种特殊炎症性疾病,不属于COPD,但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢支和(或)肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围; 没有气道气流阻塞的慢支、肺气肿不属于COPD。 a慢性支气管炎 气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。 具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。 d阻塞性肺气肿(肺气肿) 肺部终末细支气管远端的气腔(肺泡)出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏(如许多肺泡破碎成大疮),而且无明显肺纤维化的病理状态。 在近十年来由于大气污染,吸烟人数的增加,COPD有逐年增多趋势,在我国北、中部地区对102230成年人调查表明,成人患病率为3.17﹪,45岁以后随年龄增加而增加。 是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。 病因与发病机制 一、病因:目前尚未完全阐明,一般认为与多种因素协同作用有关。 吸烟 感染 大气污染 职业性粉尘和有害气体的长期吸入 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他 二、发病机制: 1、管腔狭窄:慢性炎症使支气管壁充血、水肿、增生而狭窄,形成不完全阻塞。 2、小支气管壁软骨破坏:慢性炎症破坏软骨环,使支气管失去正常的支架作用。 3、肺泡壁营养障碍:肺泡内压升高压迫泡壁血管致营养障碍,肺泡膨胀、破裂。 4、遗传因素:α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传病,有家族史,其肺气肿的发病率是正常人的15倍。 病理改变 COPD特征性病理改变存在于中央气道,外周气道,肺实质和肺血管系统。 1.中央气道(气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管):言行细胞浸润粘膜表层上皮,黏液分泌腺增大,杯状细胞增多使粘液分泌增多。 2.外周气道(内径小于2mm的小支气管和细支气管):慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生,使气道壁结构发生改变,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。 3.肺实质:其破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 COPD肺血管的改变 以血管壁增厚为特征 早期即可发生,接着出现平滑肌增加和血管壁炎细胞的浸润,COPD进一步加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多,进一步使血管壁增厚。 病理生理改变 在COPD肺部病理学改变的基础上,出现粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过量充气、气体交换异常,肺A高压和肺心病。 咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成。 呼气气流受阻,主要是由于气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致,是疾病诊断的关键。 肺气体交换容积的减少,是因为外周气道阻塞,肺实质破坏,及肺血管异常造成,后果是产生低氧血症和高碳酸血症。 肺A高压是因为肺血管内膜增生,血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的,并进而加重右心负担,产生慢性肺心病、有心衰。 临床表现 一、症状: 1、慢支表现:咳嗽、咳痰、气促 2、呼吸困难:呈渐进性,初为劳动、上楼或蹬山时有气促,进而平地活动甚至静息时亦感气促。 3、呼吸衰竭:呼吸道感染、慢支急性发作等可导致呼吸困难加重甚至呼衰。 二、体征:早期不明显。病情发展则胸肺体检可出现: 视诊:桶状胸、呼吸运动度减弱; 触诊:语颤减弱或消失; 叩诊:过清音,心浊音界缩小或叩不出,肺下界和肝浊音界下移; 听诊:呼吸音减弱,呼气相延长,并发肺部感染时可听到湿罗音。 其它体征:缺氧明显时可出现紫绀;剑突下出现心脏搏动提示并发有肺心病。 实验室检查 一、血气分析:可有动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高;严重者可出现呼吸性酸中毒。 呼衰的血气诊断标准: PaO2低于60mmHg,伴或不伴PaCO2增高(》50mmHg)。 二、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高,痰培养可有细菌生长。 三、肺功能检查: 判断气流受阻的客观指标,对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。 1、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC):70%; 2、最大通气量(MVV):低于预计值的80%; 3、肺残气量(RV):增加;RV占肺总量的百分比如超过40%说明肺过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 X线检查 1、胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、肺尖呈圆窿状; 2、横膈面低平; 3、两肺野透亮度增加,肺纹理外带纤细、稀疏和变直,内带则可增粗和紊乱; 4、心脏常呈悬垂位、心影狭长; 治疗

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