附乳腺增生病_1课件.ppt

附： 乳腺增生病 发病年龄：多发于30-50岁，可发于20岁-60岁 国 外：发达国家的三分之一妇女患有此病。 文献报道：尸检中58-89%的妇女有乳腺增病，因乳房疾病活检者约有60%是乳腺增生病。 国 内：发病率10%，患病率38.8- 49.3% 女性乳房是一个性征器官、又是哺乳器官，正常乳腺组织的结构，随不同发育时期及月经周期的影响经常发生变化。这是由于脑垂体和卵巢各种激素作用的结果。乳房的这种变化也是乳腺增生病和肿瘤的发病基础。 1、 进入青春期后的乳房变化：由于卵巢分泌雌激素和黃体酮以及其他促腺体的垂体液激素的作用，导管开始伸展分支并形成腺泡。 2、在月经周期中乳腺的部分小叶也相应的产生周期性变化： (1)、月经期：导管皱缩，并有许多上皮细胞脱落。 (2)、经后7~10天：乳腺处于退化复原阶段，此时乳腺变软变小。显微镜下可见导管不发达，末端乳腺和小乳管萎缩，上皮脱落，腺泡稀少，腺泡上皮可以消失，无可见的分泌物，管周纤维组织呈玻璃样变，淋巴细胞浸润减少，可见若干吞噬细胞。 (3)、10天以后：乳腺导管重新增生，乳管扩张，乳管末端的改变更明显，导管上皮细胞体积增大数目增多。出现了腺小叶，管周纤维组织和血管也增生，结蒂组织内粘液增多、淋巴细胞浸润，乳管和腺小叶内可见分泌物的积存。 3、妊娠期的变化：乳腺小叶高度增殖和腺泡形成，代替了乳腺的脂肪组织，胎盘分泌的激素对这种增生起着主导作用。分娩结束后，此种激素随之消失。 目前尚不十分清楚 内分泌失调：黄体素分泌下降 雌激素分泌相对升高 催乳素分泌升高 前列腺素分泌增加 精神因素：城市妇女高于农村妇女，高知识层次大于低知识层次。 饮食因素：低脂饮食能使雌激素水平下降约三分之一，而孕酮水平不变。 （1）、內分泌失调：此关点已被大多数研究者所公认。根据检测，乳腺增生病患者黃体期血中雌二醇(E2)、孕酮(p)、卵泡刺激素(FSH)、黃体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)等六项激素水平，发现本病患者PRL水平过高、T水平低下、FSH及LH水平低下(P＜0.001)，E2及P分泌紊乱。认为黃体期血中PRL升高、T降低以及多种激素水平紊乱可能是导致本 重要原因。 (2)、催乳素升高： （A）、患者黃体期不但雌二醇水平升高，而且催乳素水平也升高，催乳素升高不但刺激乳腺组织，而且进一步抑制黃体期孕酮的分泌，还能刺激雌二醇的合成，有助于雌二醇/孕酮比例失调，导致雌激素持续对乳腺组织的刺激而引起乳腺增生。 (B)、催乳素也可以增加黃体细胞生成素受体的含量，通过黃体生成素的作用，使黃体分泌更多的雌激素。而雌激素也能刺激催乳素的合成和释放。 (C)、在乳腺增生病的发病中，下丘脑一垂体一卵巢軸存在多个环节的功能失调，其中下丘脑多巴胺等单胺类神经递质的浓度及其代谢状况的变化和催乳素水平的异常，均起着重要作用。催乳素的分泌和释放，直接受到多巴胺等神经递质的调控。 (3)、周期性激素分泌失调是本病发生的主要原因： 排卵前期LH和E2分泌不足是导致本病的关健，由于此期E2分泌水平低下，不能引起垂体的反馈作用，使乳腺组织不断处于E2的刺激之中，不能由增殖转入复旧，日久引起乳腺组织增生。 (4)、乳汁分泌障碍： 乳汁分泌障碍引起乳汁分泌物瘀积所造成的物理影响，以及分泌物内脂类的分解产物的化学性刺激，可以导致乳腺上皮增生。 (5)、饮食营养因素： 实验证明，高脂肪食物，影响肠內细菌丛，然后在胆汁酸的协同下，生成类似雌激素样物，而油炸食物脂肪含量高，可使血液中雌激素水平升高，导致乳腺增生病的发生。饮酒影响肝脏代谢，脂肪吸收，会降低雌激素在体內的灭活，使体内雌激素水平升高，致使乳腺增生病加重和发展。 （(6) 通过对患者血清E2、P、T、FAH、LH放射免疫检测，外周血T细胞亚群检测，外周血淋巴细胞UDS检测：乳腺增生病患者E2、P、E2/P、与OKT3+、OKT4+/OKT8+相关分析，阐明乳腺增生病中激素与免疫的相关性。观察结果提示，乳腺增生病患者呈现一定程度的免疫抑制状态及免疫调节紊乱状态 (7)其他可能和遗传因素也有一定关系。 病理形态 形态多样： 基质纤维增生 Stromal　fibrosis 腺体增生 Adenosis 上皮化生 Epithelial metaplasia 上皮增生 Epithelial hyperplasia 囊肿形成 Cystformation 1 、 病变乳腺几乎都有不同程度的基质增生组织包围乳腺其