颅脑创伤的治疗进展_1课件.ppt

颅脑创伤的治疗进展 一、颅脑创伤流行病学概况 颅脑创伤流行病学概况 发病年 龄呈现 三个高峰 颅脑创伤病因学概况 主 要 外 因 颅脑创伤病因学概况 主 要 外 因 二、创伤性颅脑损伤的机制 原 发 性 损 伤 三、颅脑损伤治疗原则的进展 轻型颅脑损伤治疗原则进展（一） 轻型颅脑损伤治疗原则进展（二） 重型颅脑损伤治疗原则 重型颅脑损伤治疗程序 “创伤系统”建立和采用 重型颅脑损伤治疗（一） 现场抢救：原则是重点了解病情，认真检查头部及全身情况，初步止血包扎伤口，必要时行心肺复苏，保证稳定而充分的通气和循环，防止脑继发性损害。如早期气管插管，及时复苏。 重型颅脑损伤治疗（二） 提高急症室早期诊断水平： 1、短时间内重点、扼要了解病史； 2、重点查体，完善必要辅助检查（X线片、CT、MRI）； 3、伤口处理，控制活动性出血，纠正休克，稳定生命体征； 4、改善通气，必要时行气管插管或气管切开； 5、降低颅内压； 6、必要时心肺复苏； 8、急诊手术，血肿清除； 9、合并伤处理； 10、药物治疗。 急性硬膜外血肿 蛛 网 膜 下 腔 出 血 混合性颅内血肿 脑 干 伤 创伤性脑积水 重型颅脑损伤的手术治疗 重型颅脑损伤的手术治疗 去大骨瓣减压术的弊病： 1、可能导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿，并使嵌顿的脑组织静脉回流受阻，脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形； 2、由于不缝合硬脑膜，增加术后癫痫的发作； 3、手术创面渗血进入脑池和脑室，容易引起脑积水； 4、可能导致脑整体不稳定，引起再损伤； 5、增加颅内感染、切口裂开机会等； 6、导致脑脊液向减压窗方向流动，形成间质性水肿。 开颅骨瓣减压术后脑膨出（脑组织膨出嵌顿在骨窗缘，脑组织水肿） 重型颅脑损伤救治的新观念（一） 高血糖与补液原则： 1、传统采用不同浓度的葡萄糖液治疗重型颅脑伤，或使用50%葡萄糖治疗创伤性脑水肿，平衡液和生理盐水被视为重型颅脑伤脑水肿的禁忌。实验和临床证实该观点错误。 2、新观点认为：重型颅脑损伤早期应首选平衡液，不宜用5%或10%的葡萄糖液，禁忌用50%的葡萄糖。理由如下： ①颅脑伤后血糖越高，伤死和伤残率越高； ②实验证实：葡萄糖液治疗组伤死和伤残率高于平衡液组； ③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果； ④颅脑伤后输入葡萄糖液会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损伤。 3、临床医生根据血糖和电解质动态结果调整补液种类和量。 重型颅脑损伤救治的新观念（二） 营养支持原则： 1、重型颅脑伤病人早期营养支持主要经胃肠道营养（方法简单、价格便宜，但由于应激性溃疡及伤后早期胃肠道蠕动消失容易引起误吸、腹胀、腹泻，上呼吸机病人不能用）和胃肠道外营养（营养全面，但容易引起高血糖症、感染、因补液过量加重脑水肿）； 2、伤后早期选择补给营养种类主要依据在补充足够能量和营养素的同时，尽量不选用引起高血糖的药物和营养品； 3、由于重型颅脑损伤病人长期昏迷，能量消耗增加，长期营养支持尤其重要，除补充葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、电解质、微量元素、胶体液、晶体液、血或血制品外，须加强胃肠道营养。 重型颅脑损伤救治的新观念（三） 糖皮质激素的应用评价： 1、经典观点主张应用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑损伤脑水肿；80年代，有人认为甲波尼龙的疗效优于地塞米松或氢化可的松。但剂量存在争议。后来研究表明，大剂量的糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤的治疗效果，现在有人不主张大剂量使用，甚至提倡不用激素。 2、由于糖皮质激素的副作用，现已研制出非糖皮质激素----21 氨基类固醇，其具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能。临床实验已取得显著疗效。 重型颅脑损伤救治的新观念（四） 过度通气降低颅内压评价： 1、70年代主张采用过度通气治疗药物难控制的高颅内压，后来实验发现，持续低PaCO2 会导致脑血管痉挛，加重脑缺氧，继发脑损害； 2、90年代中期，人们发现短时间轻度过度通气不能提高脑组织氧含量，相反会降低脑组织氧含量。 3、现在人们不主张采用任何形式的过度通气治疗颅内高压，主张采用正常辅助呼吸，维持PaCO2在正常范围。 重型颅脑损伤救治的新观念（五） 预防性使用抗癫痫药物的评价： 1、国内曾坚持对重型颅脑伤预防性使用抗癫痫药，疗程1-3年。 2、近年资料报道：预防性使用抗癫痫药的病人伤后癫痫发生率高于安慰剂组，但机理尚不清楚。 3、严重脑挫裂伤脑内血肿清除后是否常规预防性使用抗癫痫药争议更大。 4、越来越多的国外学者开始不提倡预防性使用抗癫痫药。 重型颅脑损伤救治的新观念（六） 亚低温脑保护疗法： 1、50年代，国内外临床医生将