小儿结核病第版（精品）课件.ppt

病例演示 患儿，男，1岁5个月。因“发热20余天”就诊。20余天前无明显诱因下低热，纳差，活动少，盗汗明显。近2天轻咳，在当地给抗生素治疗无明显效果。两便基本正常。体检：T 37.7℃，P105/分，R 36/分，G 7.5kg神清，呼吸平稳，浅表淋巴结不大，营养欠佳，贫血貌，双肺呼吸音清，HR112次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未及。四肢肌张力正常，克布氏征（－）。辅检：肝肾功能正常。血常规：WBC 9.5×109/L，RBC2.7×1012/L，HB80g/L，PLT 255×109/L。二便常规正常。全胸片：双肺门影增浓。 PPD试验。 病例演示 3天后，PPD（+）0.8 ×0.8 cm。 诊断：肺门淋巴 历史 尽管结核病是一种古老的疾病，但是其仍然是重要的公众健康的问题； 在发展中国家结核病仍在蔓延： ---贫困， ---快速的城市化进程， ---人类免疫缺限病毒感染伴有免疫功能低下， ---新的药物耐药。 历史---三个发现 糟糕的全球现状--- WHO估计 每年有120万的儿童患结核； 每年45万的儿童死于结核； 在一些发展中国家： ---约40%的结核存在于儿童中， ---住院儿童10%是结核， ---在高流行地区10%的儿童死于结核。 儿童结核诊断难 病原学：患有肺结核儿童仅有5%~10%在胃液或痰涂片找抗酸杆菌； 新技术（如PCR）不能提高诊断儿童结核的能力； 大多数国家（包括发达国家）诊断儿童结核：结核接触史、PPD阳性、X线异常。 结核感染后发展趋势 病因与发病机制 （发病的三个环节） 传播源---病原体（人型、牛型对人致病） 类脂质（磷脂、脂肪酸、腊脂-与抗酸染色有关）：与上皮样细胞和结核结节有关； 蛋白质：与致敏、结素反应有关； 多糖体：脂肪阿拉伯多聚糖抗体的检测。 传染途径： 呼吸道：飞沫、痰液（尘埃）； 消化道：污染牛型结核菌的牛奶、人型结核菌的食物、手摸痰及尘埃； 皮肤、胎盘：少见。 机体的反应性是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素 变态反应； 细胞免疫； 变态反应与细胞免疫关系。 迟发型变态反应 　　 　　　　　　　　TBB初次感染机体 　　 　　　 4~8W后机体对TBB及其代谢产物（PPD） 　　　　　　　产生迟发性变态反应 　 　肺原发性　　　病灶周围大片炎　　 疱症性结膜炎、 病灶渗出　　 反应、干酪坏　　 结节性红斑、 性炎症，　　 症死、全身 　 一过性多发性 　可局限　　　　　症状　　　　　　　 关节炎 　 　　　　　　　　　　　　 　 　 　　 　　　　　　　 机体免疫反应 　　　　 TBB使TLC（CD4）致敏 表面抗体样受体接触TBB/PPD 多种淋巴因子（巨噬细胞趋化、移动抑制、活化因子—IFN-γ--CTL、CD8、NK） 巨噬细胞聚集、活化、吞噬、杀灭结核菌 上皮样细胞、结核结节、病变局限 变态反应与免疫关系 初次感染4—8W可产生变态反应，同时获得免疫； 菌少、巨噬细胞活跃：TB菌被消灭，获得细胞免疫； 菌多、毒力大、变态反应强：干酪坏死、播散； 菌中等：病变局限； 免疫力不全、菌量少、中：发病率高、病情重、病死率高（麻疹、百日咳或营养不良） 二、分类（原发和继发） 三、诊断  早期发现病灶； 判断活动性。 病史 结核中毒症，可高热1~2周后转为低热、盗汗、 乏力、食欲减退、消瘦； 结核接触史：活动性开放性肺结核病人的密切接触； 卡介苗接种史； 反复呼吸道感染史； 哮喘史； 类百日咳症状； 传染病史：麻疹、百日咳。 体检体征少 苍白、消瘦、浅表淋巴结肿大、无肺部体征； 结节性红斑、疱疹性结膜炎、卡介苗瘢痕。 结核菌素试验 试剂： old tuberculin,OT,0.1ml--1:2000, 0.05mg,5u； protein purified derivative,PPD, 0.1ml,5u。 方法 ：