心电图讲解_1课件.pptVIP

房室传导阻滞原理 一度房室传导阻滞 PR间期延长，PR0.20s 二度I型房室传导阻滞 Morbiz I 型（文氏现象） P波规律出现，PR间期逐渐延长，直到1个P波后脱漏1个QRS波群 二度II型房室传导阻滞 Morbiz II 型 PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群 三度房室传导阻滞 完全性房室传导阻滞 P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率 心肌梗死 “缺血型”改变 “损伤型”改变 “坏死型”改变 “缺血型”改变 最早出现的变化是缺血性T波改变 “损伤型”改变 面向损伤心肌的导联出现ST段抬高 “损伤型”改变 两个学说解释这种现象： ①“损伤电流学说” ②“除极受阻学说” 损伤电流学说 除极受阻学说 “坏死型”改变 面向坏死区的导联出现异常Q波  心肌梗死的动态演变 心电图导联与心梗部位及冠状动脉供血区域的关系 导联 心室部位 供血冠状动脉 II、III、aVF 下壁 右冠状动脉或回旋支 I、aVL、V5、V6 侧壁 前降支或回旋支 V1~V3 前间壁 前降支 V3~V5 前壁 前降支 V1~V5 广泛前壁 前降支 V7~V9 正后壁 回旋支或右冠状动脉 心电图一定要用“ ”去学 心脏的传导系 心脏解剖位置 常规记忆 时间 振幅 P波 0.12s (3个小格) 肢导：0.25mv（两个半小格） 胸导：0.20mv （两个小格） PR间期 0.12s-0.20s (3-5小格) QRS波群 0.12s (大多0.06-0.10s) ≤2.5mv（两个半大格，25个小格） ST段 下移：≤0.05mv（半个小格） 上抬：V1-V2 ≤0.3mv V3 ≤0.5mv V4-V6 ≤0.1mv QT间期 0.32s-0.44s 快速算心率 心房肥大 右房肥大 左房肥大 右心房肥大 P波高尖，振幅≥ 0.25mv V1导联P波直立 P波电轴右移超过75° 右心房肥大 左心房肥大 P波增宽，其时限≥0.12s，双峰，峰距≥0.04s PR段缩短，P波时间与PR段时间之比1.6 V1导联上P波常先正而后出现深宽的负向波 左心房肥大 左右心房肥大比较 “高右和双左” 左心室肥大 QRS波群高电压 胸导联：RV52.5 mV；RV5＋SV14.0mV（男）或3.5mV（女）。 肢体导联：RⅠ1.5mV；RaVL1.2 mV；RaVF2.0mV；RⅠ＋RⅢ2.5 mV。 心电轴左偏。 QRS波群时间延长：0.10～0.11s，一般仍0.12s。 右室肥大 V1导联R/S≥ 1，呈R或Rs型V5导联R/S≤ 1或S波比正常加深 aVR导联以R波为主，R/q或R/S ≥ 1 Rv1+Sv51.05mv(重症1.2mv)；RaVR0.5mv 心电轴右偏≥+90°（重症+110°） 常同时伴右胸导联（V1，V2）ST段压低及T波倒置，传统上称右室肥大伴劳损 左、右心室肥大比较 “V1上为右，V5上为左” 窦性心动过缓 具有窦性心律的特点。 心率在60次/分以下，一般不低于40次/分。 窦性心律不齐：窦性心律快慢显著不等，在同一导联上P-P间期相差＞0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时心率稍快，呼气时心率稍慢。 请仔细观察！ 房性期前收缩 提前出现的P′波，其形态与窦性P波略有不同。 P′-R间期＞0.12s。 QRS波群形态和时间基本正常。 多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。 室性期前收缩 提前出现的QRS波群，其前无相应的P波。 QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s。 T波与QRS波群主波方向相反。 有完全性的代偿间歇。 房扑 正常P波消失，代之为连续大锯齿状扑动波(F波)，频率大约240-350次/分 多不能下传，常2:1或4:1传导，心室率多规则 若传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室率不规则 房颤 正常P波消失，代之为大小、形态各异的颤动波（f波），通常V1最明显，频率350-600次/分 RR绝对不齐，QRS波一般不增宽 若心房颤动时，如果RR出现绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室传导阻滞 心室扑动 无正常QRS-T波，代之以连续相对规则的大振幅波动，频率200-250次/分 心室颤动 QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均匀的低小波，频率200-500次/分 室扑，室颤均是及其严重的致死性心律失常