急危重症常用药物的使用方法_ppt课件.pptVIP

尽管去甲肾上腺素能够迅速改善感染性休克患者的血流动力学状态,改善胃肠道等内脏器官缺血,但去甲肾上腺素强烈的缩血管作用,仍然有可能影响内脏的血流灌注。 去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用 可能是治疗感染性休克最理想的血管活性药物 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素对感染性休克的治疗 改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流 提高肾脏灌注压，改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态 四、肾上腺素Epinephrine 很强的?1、?2和?1肾上腺能受体兴奋作用 心脏正性肌力作用：心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加 （ ?1受体） 皮肤粘膜血管和内脏血管收缩（ ?1受体） 冠状动脉和骨骼肌血管舒张；支气管平滑肌扩张。（ ?2受体） 肾上腺素 增加心肌氧耗； 导致某些组织的灌注恶化，或因产热效应（促进葡萄糖的释放和厌氧降解）增加血清乳酸水平； 肾上腺素对内脏血流有不良影响。Meier-Hellmann及其同事对肾上腺素与联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的效果进行比较。两种治疗方案对全身血流动力学和氧输送的影响相似，但肾上腺素能够减少内脏氧输送和氧耗，降低胃粘膜pH值，并增加血清乳酸水平。 肾上腺素 心跳骤停或过敏性休克 在用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺升压效果不好时 剂量： 从0.01ug/kg/min开始， 逐渐增至0.05~2ug/kg/min 肾上腺素-应充分认识其肾损害作用 肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害 与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著 尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害 肾上腺素 肾上腺素明显增加感染性休克患者的心排出量和氧输送及肠系膜血流量,但动脉乳酸升高,肠道组织氧耗增加超过了氧输送增加,肠粘膜上皮缺氧加重 感染性休克治疗中不应考虑肾上腺素？！ 主要依据包括 1、加重全身缺氧: 应用肾上腺素1h动脉血乳酸即明显升高,并至少持续12 h ,提示全身缺氧加重 2、加重肠道缺氧: 肠系膜血流量明显增加,但肠道缺血反而加重 可能的机制: 肾上腺素对肠粘膜上皮细胞氧供给对氧的需求,即净效应是肠道氧供需失衡,缺血加重 主要依据包括 3、损害肠道屏障: 肾上腺素损害感染性休克动物肠道屏障功能,损害肠粘膜完整性。Sauter 等观察了肾上腺素对内毒素休克猪肠粘膜pHi 和粘膜组织结构的影响,结果表明肾上腺素不仅导致肠道pHi 明显降低,而且也引起回肠和结肠粘膜损害 五、血管加压素Vasopressin 血管加压素V1受体 分布在血管平滑肌，它的兴奋导致血管收缩。 血管加压素V2受体 分布在肾集合小管，它的兴奋促进水的重吸收，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。 血管加压素Oxytoxin受体（OTRs） 主要分布于脐静脉、主动脉和肺动脉，它的兴奋使血管扩张。 血管加压素 用于感染性休克或其他分布性休克患者对儿茶酚胺反应不佳 现阶段应用血管加压素的目的在于生理性补充内源性储存的消耗。 剂量： 0.01-0.04 U/min 微量泵的应用 持续 精确 易调节 剂量换算 微量泵注射（50ml） 总剂量（mg）× 走速（ml/h） Kg×3 ug/Kg/min 静脉滴注： 25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min (以每毫升16滴计算) ? 剂量换算（举例说明） 微量泵注射：weight=60Kg 180（mg）× 1（ml/h） 60×3 ug/Kg/min 静脉滴注： 25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min (以每毫升16滴计算) 1 0.01 0.03 三.常见镇痛镇静药物的用法 镇静催眠药 苯二氮卓类：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、中枢性肌肉松弛，安定等 安定10mgiv或im 咪唑安定 ：短效，快速镇静快速苏醒10mgiv或im，50mg+NS至50ml，iv泵入， 氯硝安定，长效镇静药 注意：有呼吸抑制的副作用 镇静催眠药 巴比妥类：安全性不如苯二氮卓类；鲁米那是巴比妥类中具有长时间的抗癫痫药物，主要用来控制癫痫大发作和局灶发作 用法：0.1 im st或0.1mg im Tid若肌注每次剂量〉10mg/Kg时，可出现明显的呼吸抑制作用。 不良反应：可致ALT、AS T和胆红素增高；可发生成瘾 常用镇静药物的负荷剂量与维持剂量参考 药物名称 负荷剂量