临床医学偏头痛课件.pptVIP

偏头痛 定义 发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛 流行病學觀點 據歐美國家的統計，全球大約6-8%男性與12-14%女性罹患偏頭痛 。 最常罹患偏頭痛的年齡約在35~45歲之間，而女性易罹患偏頭痛的機率是男性的三倍 (5)生活方式 主要的病因学说有两种，但均不能圆满地进行解释，现将其简单介绍于下。 　　1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期，某些局部脑血流量明显减少，符合颅内血管收缩，由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状；头痛发作时脑血流量显著增加，这是继发于血管收缩后，脑组织长时间缺血、缺氧，局部乳酸堆积致使血管扩张。 　　2.神经源学说 生化的研究表明： 　　（1）中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。 　　（2）5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。 1990年，Olsen进一步发展了血管源学说，他提出了先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。先兆用血管源学说可这样解释：各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症的渐进出现是由于血流量降低后，越来越多的神经元功能受到影响。视觉皮质的神经元对缺血最敏感，因此，视觉先兆最先出现，然后再逐渐出现手指发麻等其他症状。但与此同时，一些学者对先兆型和无先兆型偏头痛患者在间歇期间和发作期分别进行TCD检查的结果显示，在发作期，两型患者呈现截然不同的TCD变化，无先兆型偏头痛在血流下降的同时，波幅增大，血管杂音消失；而先兆型偏头痛血流速度加快，出现更明显或新的血管杂音。他们进而指出，两型偏头痛可能是血管变化基础上的两种不同综合征。无先兆型偏头痛发作时血管扩张，而先兆型偏头痛发作时血管收缩。 二、神经学说:????1、偏头痛与皮层扩布性抑制(CSD)神经学说首先是由Olesen 提出的皮层扩布性抑制假说,经Leao (1944 年)发展成为皮层扩布性抑制学说(CSD) ,他在动物实验中用皮质脑电图观察到皮质受到有害刺激后出现枕部脑电活动低落,并以大约3mm/ min 的速度缓慢向前扩展,称之为CSD。动物实验研究表明CSD 发生之初神经元和胶质细胞去极化,开始突然出现数秒钟的高幅棘波活动,随后神经细胞呈静息状态并持续数分钟。许多学者认为大脑皮质突然兴奋后出现短暂的抑制可能是偏头痛发作中先兆或神经功能障碍发生的基础。目前一些研究提示CSD 对某些皮质下结构有广泛的影响,如CSD 可减少睡眠纺锤活动,提示对起源于丘脑的电活动有作用;反复CSD 可致三叉神经脊束核c2fos 表达增加,可能是激活三叉神经,从而使软脑膜和硬脑膜血管内的三叉神经末梢释放P 物质、神经肽激酶A(N KA) 、前列腺素( PG) 及降钙素基因相关肽(cGRP) 等活性肽,作为血管扩张及神经源性介质引起头痛;在约60 %的麻醉鼠中发现CSD 可引起蓝斑区反常的爆发样电活动,说明CSD 可增加此脑区活动。CSD 可引起与偏头痛有关的神经递质释放。在动物实验中已明确CSD 可引起NO 释放,而且反复CSD 可导致NO 持续释放。NO 是一个重要的信号分子,基于临床研究、动物实验和三叉神经血管系统内NO 合成酶(NOS) 表达免疫反应性等研究,NO被认为是诱导和维持偏头痛发作的关键分子。 2、偏头痛与脑异常活动:????“脑异常活动学说”认为偏头痛发作有中脑和脑桥的异常活动,也存在脑皮质的异常活动。Weiller 等对无先兆偏头痛发作时皮质和脑干神经活动水平进行监测,采用PET (正电子发射断层扫描术) 研究这些区域的血流变化,结果发现,相对于头痛发作间期,在相应皮质,视觉皮质和对侧脑干背外侧血流量轻度增加,服用舒马坦使头痛缓解后,皮质区血流恢复到正常基线水平,但脑干血流量却居高不下,甚至持续30 min ,提示疼痛的始动可能源于缝际核、蓝斑和导水管周围灰质的功能异常。在脑干导水管周围灰质放置电极,可诱发非偏头痛患者发生偏头痛样头痛,动物实验证明脑干神经核团参与中枢感觉控制抑制疼痛的传导。当脑干神经元功能异常时,对三叉神经脊束核的抑制减弱,这就使后者更容易被三叉神经血管系统兴奋,从而诱发头痛。????Af ridi 等在研究急性偏头痛自然发作的过程中,应用了放射性水H215O 的PET ,结果验证了在偏头痛病人中存在脑干功能异常的假说。Bramanti 等把通过经颅磁力刺激和脑电图得到的电生理资料与通过功能成像fMRI(功能核磁共振) BOLD(局部脱氧血红蛋白) 获得的血液动力学资料结合起来得出:偏头痛发作过程中,枕叶皮层兴奋性下降,其程度与偏头痛发作的频率和严重程度成正比(这一结果支持CSD 学说) 。Cao 等先后两次用fMRI BOLD 成像技术对偏头