新生儿氧疗及其监测_2课件.pptVIP

新生儿氧疗及其监测 龙岗中心医院新生儿科 丘惠娴 概 述 氧气疗法是用合适的给氧浓度和恰当的通气方式纠正机体因各种原因引起低氧血症的辅助治疗方法 指征是持续性动脉氧分压过低，PaO26.65kPa（50mmHg） 氧疗的目的是用最低的FiO2保持患儿的PaO2在 50~80mmHg PaO2过低，机体缺氧；PaO2过高可引起氧中毒。 新生儿呼吸生理 正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中 肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气） 静脉血氧压为40mmHg 线粒体中氧压为10mmHg 这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力 呼吸气体和人体不同部位气体的分压 空气 PO2159mmHg PCO20.3mmHg 血液 新生儿呼吸生理 血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆 血红蛋白氧解离曲线呈S形,当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态;当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织 氧与血红蛋白亲和力受pH 、2,3-二磷酸甘油酸( DPG)、体温、胎儿血红蛋白的影响 新生儿呼吸生理 氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能保证组织有足够的氧，足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2 氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能 新生儿呼吸生理 血氧含量 （CaO2） 动脉血氧含量=血红蛋白结合氧+自由溶解血浆中的氧 CaO2 = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2) 每克血红蛋白携带1.34ml氧； 每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl 正常动脉血氧含量约20ml O2/dL 新生儿呼吸生理 氧传输（DO2） 包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧含量 ?DO2 (mL/kg.min) = Q x CaO2 新生儿心输出量为250ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为20ml/dl时，?DO2为50ml/kg.min 氧消耗（VO2） 动静脉血氧含量差 ?VO2 = Q x (CaO2 - CvO2) 新生儿呼吸生理 呼吸中枢发育尚未完善。 咳嗽反射弱。 肋间肌和膈肌较弱，I型膈肌纤维比例极低，容易出现膈肌疲劳，胸廓软，扩张差。 肺泡数量少，肺泡壁厚，肺毛细血管少，气道和肺组织发育不良，气道阻力高。 肺表面活性物质不足 新生儿低氧血症原因 （一）内科原因 肺透明膜病 、肺炎、吸入综合征（胎粪、羊水、血、乳汁 ）、湿肺 、肺不张、肺出血 、肺发育不良 、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非外科性上呼吸道梗阻（小颌畸形、舌后倒、分泌物阻塞、喉气管软化）、非外科性腹胀 ；先心病伴或不伴心力衰竭 、休克（感染性、低血容量性、失血性）、红细胞增多症；中枢神经系统异常（药物、出血、感染、水肿、畸形 ） 新生儿低氧血症原因 （二）外科原因 气胸、膈疝、食管闭锁伴或不伴远端食管-气管瘘、胸腔积液（脓胸、乳糜胸、血胸）、先天性大叶气肿、肺囊肿或肿块、上呼吸道或纵隔或肺肿瘤、上呼吸道梗阻（后鼻闭锁、声门下狭窄坏死性气管大气管炎 ） 低氧血症病理生理 通气功能障碍 （PaO2下降，PaCO2增高） 阻塞性通气不足 限制性通气障碍 换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺循环短路 呼吸膜的厚度 肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构 (1? m)，构成呼吸膜(respiratory membrane)。 1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质； 2) 肺泡上皮细胞； 3) 上皮基底膜； 4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙； 5) 毛细血管基底膜； 6) 毛细血管内皮细胞。 呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。 换气功能障碍 1、弥散功能障碍 气体分子通过肺泡-毛细血管膜（肺泡膜）进行交换是弥散的过程，受下列因素影响：①肺泡膜的厚度：透明膜形成、肺间质水肿、纤维化时增加；②肺泡膜面积减少：如肺叶切除、肺气肿、肺不张；③气体的溶解度、分子量、肺泡膜两侧气体分压差均影响气体弥散。CO2弥散能力仍较O2大20倍，因而临床上弥散功能障碍主要导致低氧血症。④血液与肺胞气体接触时间过短也影响气体弥散。 呼吸膜的面积 正常成年人呼吸膜总面积达70 m2, 安静状态时仅有40 m2参与气体交换，很大的储备面积。足月新生儿呼吸膜总面积为成人的3%，储备功能不足 运动，毛细血管开放数量、程度增加，面积 肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。