低血糖症介绍课件.ppt

低血糖症 解放军总医院老年内分泌科 李春霖 低血糖症概述: 定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。 危害：脑。 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖的分类--空腹低血糖 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 胰外恶性肿瘤 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 其他药物:心得安、水杨酸类等 严重营养不良 低血糖的分类--餐后低血糖 （反应性低血糖） 功能性低血糖 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 早期糖尿病性反应性低血糖 酒精性低血糖 遗传性果糖不耐受症 特发性低血糖症 机体对低血糖的反应 低血糖 ?中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节：低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌? 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成?保证脑能源的供给. 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 低血糖的病理和临床表现（1） 低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。 激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素 低血糖的病理和临床表现（2） 低血糖 ?脑组织缺糖：充血、多发出血行瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。 低血糖的分级 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 糖尿病与低血糖 早期糖尿病性反应性低血糖 胰岛素引起的低血糖 口服降糖药物引起的低血糖 无症状性低血糖 获得性低血糖综合症 伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖 早期糖尿病性反应性低血糖 机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4~5小时内出现低血糖反应。 治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。 无症状性低血糖 由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女