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肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素与临床 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成 血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）的应用 血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）受体拮抗剂 肾素抑制剂 血管紧张素原（14肽） 肾素 血管紧张素Ⅰ（10肽） 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ（8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（7肽） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成 循环血量减少动脉血压降低 入球小动脉牵张感受器兴奋 致密斑感受器兴奋交感神经兴奋 近球细胞 肾素 血管紧张素原 肝脏 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 肾上腺髓质 肾上腺素 血管收缩 肾上腺皮质球状带 醛固酮分泌 循环血量恢复 通过脑和自主神经系统间接升压 A Ⅲ收缩血管能力只有All 的1/2----- 1/3 , 加压作用仅为All 的20% ，并进一步转变成无活性的片段。 肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，血浆肾素活性（PRA）的测定是以血管紧张素I（AI）产生的速率来表示的。 （检测中通过测定血管紧张素I的量，间接反映肾素的活力，而不是直接测定肾素含量，故称之为肾素活性。 ） 肾素活性的测量： 血浆肾素活性(PRA)=37℃温育标本AI浓度-冰浴标本AI浓度 肾素-血管紧张素I（AI） 血管紧张素I，在血管紧张素转换酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ) AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 醛固酮在正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，此外，体内的钠、钾水平，ACTH，肾上腺素能及多巴胺能系统对醛固酮的分泌也有调节作用。在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，具有相对较短的半衰期及较高的代谢清除率。 醛固酮(ALD) ALD升高： ·生理因素：如大量出汗后、失钠过多、血钾摄取过量、给钾盐后或正常妊娠的后三个月等。 ·原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾炎、肾病综合征、充血性心力衰竭、肾动脉狭窄性高血压、慢性肾脏疾病伴高血压、肾母细胞瘤等，可引起肾素-血管紧张素分泌过多，兴奋肾上腺球状带，从而导致醛固酮继发性的分泌过多） ALD降低： ·生理情况：如水吸收过多或钾摄入量不足 ·选择性醛固酮过少症，肾上腺皮质功能减退症 临床应用 正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处 于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下， RAAS可成为高血压发生的重要机制。 临床应用 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）最终的总效应是升高血压，故RAAS的异常升高是高血压形成机制之一。在人体及动物实验均表明，ATO（血管紧张素原）的含量与血压呈高度正相关。高血压病患者的ATO基因变异频率明显高于正常人。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是维持和升高血压的关键因子。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和AngⅡ受体拮抗剂可缓解甚至中断RAAS的作用，从而应用于治疗高血压病等多种，心血管疾病。 临床应用 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（心血管系统） 临床意义：升高 1 原发性高血压（高肾素型） 2 肾性高血压（如肾动脉狭窄肾小球肾炎等） 3 病理性血容量降低 4 甲亢 5 钠丢失综合症（严重的慢性肾功能低下等使患者血钠过低、血钾升高） 6 肾素瘤及分泌肾素的肿瘤 7 心功能不全 降低 病理性血容量过高、肾上腺皮质功能减退、17a-羟化酶缺乏等 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（心血管系统） 注意事项： 1 药物影响：扩血管药、利尿药、B-阻滞剂、甘草等，需停药两周后。 2 抗凝与保存：按试剂盒说明书严格掌控（如加酶抑制剂的时间、温度等）。 3 分泌周期：相同体位早8时分泌量最高、下午6点分泌量最低等。 炎症检测及临床意义 降钙素原PCT 降钙素原PCT 1993年，法国学者（M Assicot）第一个发现PCT在严重细菌感染时显著升高，而在不是细菌感染时不升高或轻