医疗 急性胰腺炎课件.ppt

第二大消化腺 功能：外分泌 内分泌 外分泌--胰液： 1-2L/日 内分泌--激素 胰管： 直径约2-3mm, 从胰尾部到胰头部 与胆总管形成一条“共同通道” 开口于十二指肠乳头 乳头内有Oddi括约肌  急性胰腺炎是多种病因造成胰酶在胰腺 内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化 的急性化学性炎症。 伴或不伴有其他器官功能改变。 功能结构--发病前 正常 痊愈后 绝大多数恢复正常 发病率：4.8-24/10万 平均发病年龄： 55岁 分型： 轻症急性胰腺炎 （mild acute pancreatitis，MAP） 重症急性胰腺炎 20-30% （severe acute pancreatitis，SAP） 死亡率：5-10% 一、病因 1 胆道疾病：最常见 占40-50% 2 酗酒和暴饮暴食 3 胰管阻塞 4 手术和创伤 5 内分泌与代谢障碍：高脂血症 6 感染 7 药物 噻嗪类利尿剂 、糖皮质激素 8 其他 9 特发性（idiopathic） 5-25% 胆石症 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 综上所述，AP 是由多种因素参与的复杂的病理生理过程，各因素之间既相互独立又相互渗透，共同促进疾病的发生发展。被激活的胰腺消化酶和胰腺炎症坏死产物通过血液循环和淋巴管，输送到全身，引起多脏器损害。 病 理 间质炎症 大体上表现为胰腺肿大、分叶模糊，胰腺周围可有少量脂肪坏死。镜下见间质水肿、炎症细胞浸润，可见小灶状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 胰腺组织坏死 大体上胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。可出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。 临床表现 腹痛： 首发症状 部