原发性闭角型青光眼临床医学医药卫生专业资料课件.pptVIP

原发性闭角型青光眼病人护理 导读 青光眼概述 眼压、青光眼及房水循环。 原发性闭角型青光眼发病机制 原发性闭角型青光眼护理评估 原发性闭角型青光眼治疗要点 原发性闭角型青光眼常见合作性问题 原发性闭角型青光眼护理目标及护理措施 原发性闭角型青光眼护理评价 学习重点 掌握眼压正常波动范围及房水循环途径 熟悉原发性闭角型青光眼促发因素、治疗要点。 重点掌握青光眼的护理评估、常见的护理诊断、医护合作性问题、护理目标 、护理措施及效果评价。 青光眼概述 青光眼（glaucoma):是一组以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩、视野缺损为特征的眼病。青光眼是主要的致盲眼病之一，有一定遗传趋向，在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青光眼。若能及时诊治，大多数病人可避免失明。 眼压 眼压：是眼球内容物作用于眼球壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压水平。 正常人眼压平均值为16mmHg，标准差为3 mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10~21 mmHg范围。正常眼压具有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点，即正常人双眼的眼压差异不应大于5 mmHg，24小时眼压波动范围不应在大于8 mmHg。 眼压与青光眼 一般来讲，眼压升高是引起视神经及视野损害的主要因素，但视神经对眼压的耐受程度有很大的个体差异。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症；而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼（NTG）。因此，高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。 眼压与青光眼 正常人和青光眼患者的眼压分布有一定的重叠。眼压升高不是青光眼发病的唯一危险因素，但这并不意味着眼压测量不重要。 实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高 是引起视神经、视野损害的重要因素。 眼压赿高，导致视神经损害的危险性赿大。因此，认识正常眼压及病理性眼压，对青光眼的诊断和治疗都有很大的意义。 眼压与青光眼 眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。但由于视神经对眼压的耐受性，有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。 眼压与房水循环 正常眼压对维持正常视功能起着重要作用。眼压的稳定性主要通过房水的产生与排出之间的动态平衡来维持。若房水的产生量相对不变，房水循环不畅，会引起眼压升高；若房水循环正常，房水产生量增加，也会引起眼压升高。对青光眼的治疗和护理也要遵循这一规律，以达到降低眼压、保存视力的目的。 房水循环途径 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过通过两个途径外流： 小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管，至巩膜表层睫状前静脉。 葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状体肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。 原发性闭角型青光眼病人的护理 原性性闭角型青光眼（angle-closure glaucoma）是由于前房角被周边虹膜组织机械性阻塞或小梁网发生永久性粘连，房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。亚洲地区发病率高，尤其在我国，是最常见的青光眼类型；我国闭角型青光眼的患病率为1.79%。女性多见，男女发病比约为1：3，发病年龄多在40岁以上。可双眼同时或先后发病，与遗传因素有关。原发性闭角型青光眼根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。本节主要介绍急性闭角型青光眼病人的护理。 病因和发病机制 目前公认的观点是与眼球异常的解剖结构和促发因素的存在有关。 解剖因素 特征性的眼部解剖结构包括：眼轴短、前较 浅、房角窄、眼轴较短、角膜（相对）较小、 晶状体相对较大较厚，位置相对偏前等，致使 眼前段相对狭小；发病机制主要是周边部虹膜 机械堵塞了房角，阻断了房水的出路而致眼压 急剧升高。 促发机制 多见的是情绪波动，也见于过度疲劳、长时间阅读或近距离用眼、暗室停留时间过长和疼痛、局部或全身应用抗胆碱类药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边虹膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青光眼。 护理评估 健康史 身体状况 辅助检查 心理社会状况 健康史评估 询问病人发病的时间，起病的缓急，发病前有无情绪剧烈波动或其他上述促发因素存在。 询问病人有无青光眼家族史。 身体状况评估 典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段： 临床前期 当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状，也