原发性青光眼诊疗共识20131019 ppt课件.ppt

基线眼压的定义 初始眼压 ：从未用药状态下的眼压水平 用药洗脱（wash-out）后的眼压水平 最好停药一个月 （pilocarpine 1w、timolol/ Azopt/alphagan 2-4w、PG 4w） 理想的目标眼压 AAO 建议： 在基线眼压的基础上降低至少20% 需个体化 监控视神经结构及功能改变 减缓或阻止病情进展 眼压降低30%，视功能损害的危险性降低50% (Baltimore Eye Survey) 青光眼病人应该控制的平均眼压 收缩压 （mmHg） C/D 0.3 0.5 0.7 0.9 100- 20 16 12 8 120- 22 19 15 11 140- 25 22 18 14 160- 28 25 21 17 陆道平等，眼科学报，第1期，1985：77-80 青光眼视神经保护 青光眼视神经保护的三原则 神经保护（neuroprotection） 神经增强（neuro-enhancement） 神经再生（neuro-regeneration ） 青光眼视神经保护策略 1. 寻找和关注“窗口机会”（window opportunity），早期诊断与早期干预是关键 2. 控制达到“目标眼压”是青光眼视神经保护治疗的重要策略 3. 选择具有神经保护的临床药物 4. 替代疗法（alternatives）：运动，瑜伽，气功，食疗等 综合治疗和分期靶点干预是神经保护的方向 确认具有临床视神经保护作用的药物必须符合： 视网膜或视神经有特异性的受体靶点 能在视网膜或视神经达到有效药物浓度 动物实验结果证明能降低视神经损伤或增加其活性 经多中心、大规模随机临床对照实验（RCT）结果证实 Weinreb RN. Can J Ophthalmol，2007，42:396-398. 视神经保护的新趋势 促进视网膜神经元DNA的早期修复 抑制视网膜胶质细胞的活化 改善视网膜神经元与上位神经元的联系 干细胞替代治疗 肿瘤干细胞 神经干细胞 诱导体细胞分化为干细胞 （iPS） Glaucoma may leap ahead macular degeneration in the race towards gene therapy（基因治疗：青光眼可能领先黄斑变性） 基因治疗载体 AAV / rAAV DNA nanoparticles Electroporation Lipofection RNA interference Curr Opin Ophthalmol, 2011,22 BJO, 2011,95 Science, 2011,332 基因治疗靶点 节细胞：CNTF、BDNF 小梁网：Caldesmon、 Scaffold Protein 胶质细胞：GDNF 人工视觉替代治疗 视网膜假体： （retinal prosthesis） Second Sight Project： 美国政府资助的一项为期15年，资助总额达7100万美元的重大研究计划 。植入的视网膜芯片的电极量预计到2015年左右可达1000个/mm2 中药川芎嗪治疗POAG 各种切变率下全血粘滞度明显降低 眼底荧光血管造影各充盈时间明显缩短 Humphrey静态视野TD、MD明显减少 动态视野I4e等视线面积明显扩大 100’、25 ’ 、6 ’三种方格PVEP潜伏期明显缩短 刘杏,周文炳,葛坚 中国实用眼志,1999,17(1):14-7. Yang ZK, Tan ZQ, Ge J* Neurochem Int. 2008, 52(6):1176-87 国际上首次证实川穹嗪可减少神经节细胞线粒体活性氧的产生、 稳定线粒体膜电位，显著延长神经节细胞的存活时间 视神经保护的植物疗法 白藜芦醇 莱菔硫烷 姜黄素 儿茶酚胺 大蒜辣素 金丝桃素 Trends