多囊卵巢综合征课件_8.pptVIP

多囊卵巢综合征 广州中医药大学第二临床医学院 妇科教研室 多囊卵巢综合征 熟悉多囊卵巢综合征的定义、诊断、辨证论治。 了解多囊卵巢综合征的中医病因病机及西医病因、发病机制。 了解多囊卵巢综合征鉴别诊断。 了解多囊卵巢综合征西医治疗。 病案 李某，女，20岁，无性生活，于2006年4月15日就诊。 主诉：停经2个月。 现病史：12岁月经初潮，周期40-90天不等，经期7-10天不等，经量中等，色暗红，末次月经15/2，至今未至，测BBT提示体温呈单相，现无腹痛等不适。 查体：患者形体肥胖，四肢多毛。 妇科B超提示子宫大小形态正常，双侧卵巢见多个细小卵泡。 内分泌检查示：LH/FSH=3，T增高 本病诊断是：多囊卵巢综合征 多囊卵巢综合征概述 多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性，临床表现多态性的内分泌综合征。以雄激素过多和持续性无排卵为其临床特征。是导致生育期妇女月经紊乱最常见的原因之一。 多发于17～30岁的妇女。 多囊卵巢综合征并发症 不孕--文献显示PCOS不孕发生率高达74%。 子宫内膜增殖症--大约51.28%的PCOS病人存在有子宫内膜增殖症（包括囊腺型及腺瘤样增殖）。 这些病人的子宫内膜癌的发病率比正常人高3～4倍。 子宫内膜癌--长期的宫内膜增殖可进一步发展为子宫内膜癌。 Dockerty等观察到20%的40岁以下的子宫内膜癌的病人临床表现为PCOS。 多囊卵巢综合征概述 治疗PCOS的目的： （1）使患者恢复排卵，促进妊娠； （2）减少雌激素靶器官恶性肿瘤发生的倾向； （3）逆转多毛的作用。 中医病名 中医认为该病主要为月经调节机理失常，以致发生月经稀发、甚或闭经、不孕、多毛和肥胖。根据其临床症状，归属于中医“月经后期”、“闭经”、“不孕”等病症范畴。 中医病因病机 中医学认为本病的发生内因为脾、肾、肝三脏功能失调，外因以痰湿之邪侵袭为主，且二者互为因果，致使痰湿阻滞胞宫而发病。 临床多见虚实夹杂之证： 肾虚夹痰 阴虚夹痰 气滞痰湿 肝火痰实 西医病因和发病机制 PCOS内分泌特征： 1、雄激素过多 2、雌酮过多 3、促性腺激素比例失调 4、胰岛素过多 病因和发病机制 1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常 2、高胰岛素血症和胰岛素抵抗 3、肾上腺内分泌功能异常 病因和发病机制 1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常： 由于垂体对GnRH敏感性增加，分泌过量LH及卵巢中作为雄激素形成酶的细胞色素（cytochrome p-450c17）的功能失调，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。 卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中的卵泡闭锁，不能形成优势卵泡； 卵巢中很多小卵泡分泌雌激素，导致雌激素增高。 PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素，但以雄激素占优势。 雄激素主要是雄烯二酮和睾酮，尤其是游离睾酮增加；过多的雌激素主要是雌酮（E1）增加，而雌二醇（E2）处于早卵泡期水平。 病因和发病机制 2、高胰岛素血症和胰岛素抵抗 研究证明肥胖的PCOS病人中有30-45%存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。 过量的胰岛素作用于卵巢中相应的受体，阻碍正常卵泡发育及成熟，无优势卵泡形成。 严重的胰岛素抵抗患者可发生雄激素过多、胰岛素抵抗和黑棘皮症综合征，常表现高睾酮和高胰岛素水平，黑棘皮症是胰岛素抵抗的标志。 病因和发病机制 3、肾上腺内分泌功能异常 50%的PCOS患者中存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高。可能与PCOS患者肾上腺中合成甾体激素的关键酶活性增加，以及肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH）敏感性增加及功能亢进有关。 病理 1、卵巢的变化 2、子宫内膜的变化 病理--卵巢的变化 双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的2-3倍； 表面光滑，包膜增厚，呈灰白色； 包膜下隐约可见许多直径＜1cm的囊性卵泡，呈珍珠串样。 病理—子宫内膜的变化 主要表现为无排卵性子宫内膜，表现不同程度增生： 当卵泡发育不良时，子宫内膜呈增生期表现； 当卵泡持续分泌少量或较大量雌激素时，子宫内膜呈单纯性或复杂性增生，甚至呈不典型增生； 长期持续无排卵，增加子宫内膜癌的发生几率。 临床表现--主要由于持续无排卵和雄激素过多引起 月经失调 主要表现是闭经，绝大多数为继发闭经，闭经前常有月经稀发或过少，偶见闭经与月经过多相间出现。 不孕 生育期妇女主要由于月经失调和排卵障碍而导致不孕。 多毛、痤疮 可出现不同程度的多毛，体毛丰盛，尤其是阴毛，分布常呈男性型。油脂性皮肤及痤疮也常见，与体内雄激素积聚刺激皮脂腺分泌有关。 临床表现 肥胖 50%的PCOS患者肥胖，其脂肪分布及体态并无特异性。肥胖是由于雄激素过多和未结合睾酮比例增加引起，亦与雌激素的长期刺激有关。 黑棘皮症 雄激素过多的另一体征是黑棘皮