病理实验切片八呼吸系统疾病与肺炎课件.ppt

实验八 呼吸系统疾病与肺炎 目的要求（一） 熟悉正常肺组织的解剖及组织特点 掌握慢性阻塞性肺疾病的发病机理和病变特点 掌握肺癌和矽肺的病理特征 目的要求（二） 熟悉肺炎的分类（病因、炎症性质、病变部位、病变范围分类） 掌握大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别 内容 切片 矽肺30号切片（低倍、高倍） 小细胞型肺癌（低倍、高倍） 大叶性肺炎28号切片（低倍、高倍） 小叶性肺炎29号切片（低倍、高倍） （二）肺炎 肺炎的分类 1. 病因： 感染性肺炎、理化性肺炎、变态反应性肺炎 2. 发生部位不同： 肺泡性肺炎、 间质性肺炎 3. 累及范围不同： 小叶性肺炎、大叶性肺炎、节段性肺炎 4. 病变性质： 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性 大叶性肺炎（lober pneumonia） 概述： 概念：由肺炎双球菌引起累及一个或几 个大叶的肺的急性纤维素性炎 临床：青壮年、急、短、好 咳铁锈色痰 病因机理 95%为肺炎双球菌 在机体受寒、饥饿、劳累时 →肺泡→急性过敏反应 病变 急性纤维素性炎 部位　左肺下叶多 病变及临床病理联系 1.充血水肿期（1-2天） 肉眼：肺叶肿胀，重量↑，色暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液镜下：肺泡壁充血、水肿，肺泡腔内大量浆液性渗出物 　 　临床：全身中毒症状重；咳淡红泡沫痰；听诊；淡薄均匀阴影；可检出肺炎球菌 肺叶充血变实 2.红色肝样变期（3-4天） 　肉眼：病变肺叶肿胀，重量↑，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙颗粒状镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 　临床：铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀，肺实变体征，大片致密阴影，可检出多量肺炎球菌 3.灰色肝样变期（5-6天） 　 肉眼：质实如肝，灰白色，切面干燥，颗粒状镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 　临床：缺氧症状减轻，肺炎球菌不易检出（吞噬及患者对病原菌产生抗体），其余同上 4.溶解消散期（7-） 　 肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体 　镜下：中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气临床：体温下降，又可闻湿啰音，肺实变体征消失，病变区阴影密度渐减低，透亮度渐增加 并发症 肺肉质变（pulmonary carnification） 肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足，致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时，则由肉芽组织加以机化，病变肺组织变成褐色肉样纤维组织 化脓性胸膜炎及脓胸 肺脓肿：非常少见，见于毒力强的致病菌感染，Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡的混合感染 败血症或脓毒败血症 感染性休克：最严重的并发症，较多见，病死率较高 小叶性肺炎（lobular pneumonia） 概述 概念：细支气管为中心肺急性化脓性炎， 又称支气管肺炎（bronchopneumonia） 临特：多发于老、小、弱及久病卧床者。 可原发，但多为继发即并发症。 病因及发病机制　常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。绝大多数经气道侵入肺组织。 　诱因：继发于其他疾病；长期卧床的衰弱病人，肺组织淤血水肿，侵入的细菌易生长（坠积性肺炎，hypostatic pneumonia），全身麻醉及昏迷病人（吸入性肺炎，inhalation pneumonia），年老体弱者。 病理变化 肉眼：散在实变病灶，下叶后部明显，病灶大小不一，直径约1cm，灰黄色，病灶可融合（融合性小叶性肺炎）。 双肺弥漫分布的小病灶 镜下： 早期：细支气管粘膜充血、水肿 严重：细支气管、周围肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。  病灶周围常可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。  病理与临床联系 　　发热、咳嗽、咳痰（感染中毒；支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜） 　呼吸困难及紫绀（病灶内细支气管及肺泡性内有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍）　 　　实变体征不明显（病变大于3-4cm可出现实变体征） 　听诊可闻及湿性罗音（病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物） 　　x线照片可见双肺散在灶状阴影 并发症　呼吸衰竭：病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，如果病变广泛可引起呼衰 　　心力衰竭：①肺部