护专过敏性紫癜精要课件.pptVIP

过敏性紫癜 　　 本病的发病机理主要与变态反应有关。 Ⅰ型变态反应(速发型变态反应) 　 Ⅲ型变态反应(抗原-抗体复合物反应) 炎性介质或生物活性物质 起病前1～2周常有上呼吸道感染史 可伴有低热、纳差、乏力等全身症状 首发症状多数以皮肤紫癜为主 部分病例首先出现腹痛、关节炎或肾脏症状 （1）单纯型（紫癜型） 病程中反复出现皮肤紫癜为本病特点。 最多见于下肢和臀部，对称分布，分批出现，严重者延及上肢和躯干。 少数重症的紫癜可融合成大血疱，中心出血性坏死。 （2）腹型（Hennoch型） 最具潜在危险类型 约1/3病人出现消化道症状，一般出现在紫癜发生1周内，部分病例发生在皮肤紫癜出现以前(易误诊) 反复出现阵发性剧烈的腹部绞痛，是由于肠道病变引起肠蠕动增强或痉挛所致。 可伴恶心、呕吐、腹泻、便血，肠鸣音活跃或亢进，甚或脱水或消化道大出血 可以出现外科并发症：肠套叠、肠梗阻、肠穿孔等 （3）关节型 出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，呈单发或多发，活动受限，呈游走性、反复发作。 关节腔常有积液，关节症状消失较快 一般在数月内消失，不留后遗症或关节畸形 （4）肾型 1、血常规 白细胞正常或增加，伴嗜酸性粒细胞增多，一般无贫血，血小板计数正常甚至升高 2、尿常规 可有红细胞、蛋白、管型 3、粪隐血试验 有消化道症状的患儿可有大便潜血阳性。 4、出凝血检查 出血和凝血时间正常，血块退缩试验正常，50%患者毛细血管脆性试验阳性，束臂试验阳性 5、血沉 正常或增快； 临床表现 临床表现 临床表现 病情最为严重，预后差 肾损害多发生于紫癜出现后一周，表现为蛋白尿、管型尿、血尿，多数在3-4周内恢复，少数可反复发作，形成慢性肾炎或肾病综合症。 临床表现 5、混合型 有上述两种以上类型的特点 6、其他 偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语；还可有鼻出血、牙龈出血、咯血、睾丸出血等 辅助检查 在前臂屈侧面肘弯下4cm处，划一直径5cm的圆圈，用血压计袖带束于该侧上臂，先测定血压，然后使血压保持在收缩压和舒张压之间，持续8分钟，然后解除压力，待皮肤颜色恢复正常后，计数圆圈内皮肤新出血点的数目。正常新出血点在10个以下。血小板减少症，过敏性紫癜、维生素P或C缺乏症等毛细血管脆性增加，新出血点超过10个以上，称束臂试验阳性。 诊断： 病史+皮疹为紫癜可伴胃肠道、关节及肾脏 的表现+血小板计数正常 排他 诊 断 糖皮质激素 清除病因 免疫抑制剂 其他 抗凝 抗过敏对症 综合 治 疗 无特效疗法 一、积极寻找和去除致病因素 防治感染，清除局部病灶（如扁桃体炎），驱除肠道寄生虫，避免可能致敏的食物及药物等 治 疗 * * *  出血性疾病患者的护理 一、出血性疾病概念 (1)出血性疾病： 指由于人体的止血、凝血功能发生障碍而导致临床上皮肤、粘膜、内脏的自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病。 (2)发病机制： 血管壁异常 血小板数量或功能异常 凝血功能异常 概 述 复习正常止血机制 （一）血管机制 1.最早的生理反应：局部血管收缩 -管腔狭窄-伤口缩小或闭合 2.血管受损-基底胶原暴露激活FXII-启动内源性凝血途径。 3.内皮细胞：表达并释放组织因子TF，启动外源性凝血途径 （二）血小板机制 血小板在止血过程中的作用 1.形成血小板血栓（机械性修复） 2.通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质。 3.释放血小板第3因子直接参与凝血反应 4.活化血小板直接激活FXII及FXI 血管受损 血管收缩 胶原暴露 血小板粘附、聚集、释放 纤维蛋白形成 凝血系统激活 限制血流 血小板聚集成栓（初步止血） 血凝块形成（加固止血） 凝血 无活性的凝血因子被有序地逐级放大激活，转变为具有活性的酶的连锁反应。 （三）凝血机制 凝血因子的组成： I-V、VII-XIII（III为组织凝血活酶，存在于组织中，故血浆中存11种，IV为钙离子，其余为蛋白质，因子VI是因子V激活后的中间产物，故不作为独立的凝血因子） 凝血过程 分三阶段 1.凝血活酶生成 2.凝血酶生成 3.纤维蛋白生成 血液凝固过程： 抗凝血系统的组成及作用 包括抗凝血物质和纤维蛋白溶解系