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霍 乱 (cholera) 概述 概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。 国际检疫传染病，甲类传染病。 典型表现: 剧烈腹泻、呕吐 脱水、周围循环衰竭、急性肾衰 电解质紊乱 酸碱失衡 概况 霍乱是我国《传染病防治法》规定管理的甲类传染病之一。 （一）世界流行概况 （二）我国流行概况 （三）Ｏ139介绍 （一）世界流行情况 霍 乱 全球 1961年至今报告病例350万以上 20世纪90年代起出现了O139 蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病，500人死亡。到3月底已报告107 297例病人，1473例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪县1993年发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当，未造成较大的流行和播散。 1970 霍乱在孟加拉造成恐慌 2002莫桑比克霍乱流行 （二）我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是Ｏ139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中Ｏ139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。 病原学 （一）分类 WHO腹泻控制中心分类： ① O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型 ② 非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌 ③ 不典型O1群霍乱弧菌 ：没有致病性 病原学 （二）形态及染色 病原学 直接涂片染色呈“鱼群”样 病原学 病原学 流行病学 霍乱流行的历史与现状： 1817年迄今为止七次世界性大流行 第五、六次——古典生物型 第七次——始于1961年，持续至今，埃尔托生物型 第八次世界大流行趋向——1992年，印度、孟加拉等地， O139型 我国霍乱疫情逐年明显下降。 流行病学 流行病学 发病机理 发病机理 病理解剖 临床表现 潜伏期：1～3天（数小时～６天） 典型霍乱：病程分三期 1、脱水、循环衰竭、急性肾衰 轻度脱水：失水1000ml 中度脱水：失水3000－3500ml 重度脱水：失水4000ml 脱水分度 轻度 中度 重度 皮肤弹性 轻度减低 中度减低 明显减低 皮皱恢复时间 1－2秒 2－5秒 5秒以上 眼窝 稍凹陷 明显凹陷 深度凹陷 指纹 正常 皱瘪 干瘪 声音 正常 轻度嘶哑 嘶哑或失声 神志 正常 呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷 24h尿量 正常 少 ＜500ml 无尿＜50ml 血压 正常 轻度下降 出现休克 收缩压 70－90mmHg 低于70mmHg 2、电解质紊乱 低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛→疼痛，肌肉强直 低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失， 腹胀，心律失常，心电图改变（U波出现）。 3、酸碱失衡 ——代谢性酸中毒 呼吸增快， 严重者Kussmaul大呼吸 症状逐渐消失，尿量增多 体温、脉搏、血压恢复正常 反应性发热： 约1／3 ，38～39℃，持续1～3天消退。 由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。 临床类型 根据失水程度、血压、尿量情况， 分为三型