不适当的窦性心动过速课件.pptVIP

不适当的窦性心动过速 不适当的窦性心动过速(inappropriate sinus tachycardia，IST) 慢性非阵发性窦性心动过速（chronic non-paroxysmal sinus tachycardia） 永久性窦性心动过速(permanent sinus tachycardia)，是P波形态与正常窦性心律相同，以休息状态下心率增快或在极轻用力时心率不成比例的增快为特征的一种窦性心动过速。 一、流行病学情况 因为IST可能不是一个单一病因所致的疾病，诊断上需要排除许多继发性疾病，所以IST的流行病学资料很难准确统计。 国外一组对604人的中年人群进行随机24小时动态心电图观察，发现24小时平均心率90和白天卧位或坐位时心率100 bpm者占该人群的1.16，明显高于预激综合症(0.15~0.31)，阵发性室上性心动过速(0.23)和异位房性心动过速(0.46)[1-5 ]。 二、临床特征 临床上诊断为IST的患者并不多。 IST的患者在人群中并不少见，女性约占发病总数的50%，只有哪些接受了复杂的各项检查、反复就医的患者，最后才有机会被经过专门培训的心脏病或电生理专家确诊和治疗。 各种抗心律失常药物都难以使其终止发作，长时间可致心功能减退、心脏扩大 IST的症状轻、重不一、 如心悸、胸闷、胸痛、气短、乏力、易出汗、头晕、晕厥前兆等， 晕厥前症状和不能耐受运动的症状也不少见，但最常见的症状是心悸。 多数情况下，症状与心动过速的程度不成比例。 三、自然病程 可引致心动过速介导的心肌病，从而恶化患者的预后。 尽管IST患者心率持续增高伴有明显症状，也有报道长期IST患者可伴有高血压病，但一般来说，IST患者的预后良好?? 四、发病机制 IST发病的确切机制尚无定论，可能是多种病因所致。目前认为与下列三个方面有关： （1）自主神经失调： Bauerufeind报道7例不适当窦性心动过速的患者，只有1例患者用心得安和阿托品完全阻断自主神经后固有心率有明显增加，2例患者用心得安后窦性心率明显减慢，而对苯福林引起的高血压的压力反射的反应正常，5例患者用阿托品后心率有迟缓增加，而压力反射的反应正常，因而认为这些患者是自主神经对窦房结的调控失常所致 另外一些作者发现这些患者的心率变异性减低 （2）窦房结自律性异常： Lowe等在3个IST患者中发现窦房结的超微结构异常。 在这些有症状的患者中手术切除下来的窦房结组织经电子显微镜检查发现其中含有很多脂褐质空泡，虽然目前尚未明了引起这种改变的原因，但说明窦房结组织可出现细胞的异常变化。 Morillo等证实用心得安和阿托品阻断自主神经后，其固有窦性心率异常升高，而用心率变性评估所有6例患者的交感—速走神经平衡是正常的[13]。这些资料说明这些患者至少存在窦房结的原发性异常—自律性增高，有可能由于速走反应被抑制或对儿茶酚胺的反应过度使得更加恶化. （3）房速？ IST的另一种潜在的机制是位于窦房结附近的局灶性房性心动过速。 在临床上，与IST不同，房性心动过速的发作不可预见，而且与活动或肾上腺素刺激无关。从睡眠中将患者惊醒的“窦性”心动过速很可能是房性心动过速，特别是静息时窦性心率正常时。但是，许多的房性心动过速对儿茶酚胺敏感，而且可因用力而激惹，在这种情况下，临床上鉴别非常困难。 五、诊断与鉴别诊断 IST的诊断主要是依椐完整地临床特征，而不是仅仅靠电生理检查。电生理检查的主要目的，是在有明显的伴随症状的IST患者中，排除其他的心律失常。 IST患者可有各种不同的症状，但症状的严重程度与心动过速不一定成正比。证明休息时或极轻用力时的症状与窦性心动过速相关是重要的 运动试验和动态心电图监测是证实这种心律失常及其与症状相关的最有用的方法，12导联心电图能够更好地鉴别异位性房性心动过速。 1. 固有心率测定 评估固有心率有助于鉴别IST的发病机制和指导治疗。 检查方法是用药物阻断自主神经，即先静注心得安0.2mg/kg，然后在2分钟内，静注阿托品0.04mg/kg，随后观察心率变化情况。正常的预测固有心率按118.1－（0.57×年龄）计算。 2．电生理检查 当临床上拟诊为IST 并已行无创检查之后，可以行电生理检查，排除类似IST的其他心动过速，如起源于界嵴（CT）上部附近或右上肺静脉的房性心动过速；证实心动过速是自发的，静脉注射儿茶酚胺类药物后更易诱发及心动过速的表现方式符合正常窦房结的生理反应等。 心内电生理特征 缺乏特异性 较快的心动过速起源于高位右房终末嵴上部 快速心房起搏可以夺获心动过速，但不能终止心动过速 药物ATP可一过性减慢心房率，造成房室传导阻滞，但不能使心动过速终止 3. IST的诊断标准