主动脉夹层课件_6.pptVIP

主动脉夹层 概念 主动脉夹层是心血管急症，常发于有高血压病史的患者，目前我国主动脉夹层的发病率明显高于世界其他国家 我国高血压病的发病率高，患者的知晓率和服药控制率很低，所以主动脉夹层的发病率明显高于世界其他国家。 62%-91%的患者在发病一周内死亡 主动脉夹层影响血液流通 人的血液停止流动，也就意味着生命的终结。 人体心脏的作用相当于水泵，使全身的血液不停的流动。 主动脉就相当于水管，是血液流动的通路。 主动脉壁在组织结构上可分为三层：主动脉内膜，主动脉中层和主动脉外膜，类似于“三明治”的结构。 主动脉夹层影响血液流通 主动脉夹层是因为主动脉内膜破裂，主动脉内的血液在压力的作用下经内膜破口进入主动脉中层，造成主动脉中层发生与主动脉腔平行的撕裂，并有血液在主动脉中层流动（见图）。主动脉外膜很薄，一旦破裂，血便会涌出，人体血流就断了。 主动脉夹层通常发生在主动脉壁薄弱处。长期的高血压对主动脉壁造成的冲击，使得它更容易被撕裂； 另外，遗传性疾病 (如马方综合征) 会引起先天性的主动脉薄弱和伸张。 在罕见的情况下，胸部遭到重创 (如发生交通事故) 后也可能导致主动脉夹层。 发病机制 主动脉中层结构改变，血压变化，特别是高血压造成血管壁横向切应力(剪切力)增大，引起主动脉内膜撕裂、壁间血肿蔓延，从而导致主动脉夹层。 主动脉夹层相对还是不常见。虽然任何人都有可能出现这种疾病，但它多发于 40~70 岁的男性。 常见类型 根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要分类方法： 一、Debankey3型分类法： Ⅰ型 ：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。 Ⅱ型 ：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉 常见类型 Ⅲ型 ：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下未累及腹主动脉者为ⅢB型 常见类型 二、Stanford分型法： Stanford A型：相当于Debankey Ⅰ型和Ⅱ型， Stanford B型：相当于Debankey Ⅲ型 主动脉夹层的常见症状 一、疼痛：　　绝大多数主动脉夹层患者可有突发的剧烈疼痛，为持续性锐痛，如“刀割样”。病人难以忍受，可烦躁不安，大汗淋漓。疼痛部位与主动脉夹层发生的部位密切关联，并随夹层的发展沿主动脉走行方向扩展。 主动脉夹层的常见症状 疼痛可因主动脉内膜剥离停止而减轻。但有时可反复出现，提示夹层继续扩展。有上述病状或疼痛持续不能缓解者，预后多不良。前述病例发病时就出现剧烈腹痛。 主动脉夹层破裂的症状 升主动脉破裂时，由于血液进入心包腔而产生急性心包压塞，多数患者会在几分钟内猝死。 胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血； 腹主动脉破裂后血液进入腹膜后间隙。 上述患者均有失血表现，如口渴、烦躁等症状。腹膜后血肿患者还可有腹痛、腹胀等症状。 主动脉夹层的常见症状 二、重要脏器供血障碍的症状 主动脉夹层形成后，主动脉上的分支血管或开口于假腔，或受压而影响相关脏器的供血。 冠状动脉供血障碍时，可表现为心绞痛、心肌梗死，严重者引起死亡。 头臂干受累引起脑供血障碍时，可出现晕厥、昏迷、偏瘫等神经系统症状。 肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。 腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。 主动脉夹层的治疗 治疗目的：减低心肌收缩力、减慢左室射血速度（ dv/dt ）和外周动脉压。防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。 治疗目标：使收缩压控制在100~110mmHg，甚至更低。心率60~75次/分。 这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。 药物治疗 普萘洛尔（心得安）静脉间歇给药与硝普钠静脉联合使用是较理想的方案，前者降低dv/dt ，后者降低血压。硝普钠可50~100mg加入5%GS500ml，开始以20μg /min速度滴注，根据血压调整，最大剂量可达800μg /min，一般使用时间不超过48h。 现在拉贝洛尔和乌拉地尔可取代普萘洛尔硝普钠方案的理想药物。 需注意的是，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用 β受体阻滞剂以减低心肌收缩力。 主动脉夹层的治疗 内科治疗：主要侧重两个方面： 降低收缩压 降低左室射血速度（ dv/dt ） 后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。 内科药物治疗是所有主动脉夹层病人得早期治疗基础 主动脉夹层的治疗 内科治疗适应症： 远端夹层而无并发症；稳定的孤立的弓部夹层；稳定的慢性夹层，即发病2周以上为无并发症的夹层。 外科治疗的适应症： 1急性近端夹层； 2急性远端夹层伴有下列并发症时：重要脏器