先天性心脏病护理查房课件.pptVIP

先天性心脏病护理查房 成小燕 定义 是由于胎儿心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形 分类 根据血流动力学改变分为 无分流型（无青紫型）：即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。 左向右分流组（潜伏青紫型）：此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。 右向左分流组（青紫型）：该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。 房缺、室缺、动脉导管未闭较为常见 房缺是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女比例为1:2，且有家族遗传倾向。 病理生理 房缺时左房的压力高于右房，因此形成左向右分流，导致肺循环血量持续增多引起肺淤血；肺淤血使右心的容量负荷增多，从功能性的肺动脉高压发展为器质性的肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流转为右向左分流，发展为艾森曼格综合症。 临床表现 单纯的房缺在儿童期多无症状 随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要表现，继之可出现各种心率失常（房扑、房颤） 可因右心室容量负荷加重而出现右心衰 晚期因肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。 最典型的体征为肺动脉瓣第二心音亢进呈固定分裂 特殊检查 心电图：多见右心前导联qrs波呈rsr或rsR波R伴T波倒置，电轴右偏，有时可有P-R延长。 X线：右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多。 超声心动图：肺动脉增宽，右房右室增大；剑下心脏四腔图可显示房缺的部位和大小。 治疗 小分流量的房缺（单发、直径小于1cm）在出生1年内有自然愈合的可能，1岁以后自然愈合的可能很小，因此小的房缺在1岁以内不需要治疗。 目前有内科的介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法。 病情介绍 07床 杨耀华 男 57岁 因发现心脏杂音32年，胸闷气短17年加重2月 于5-19 14:44轮椅推入病房，入科时神志清、精神萎靡，端坐位，双下肢水肿，腹部膨隆。 现病史 患者32年前体检发现心脏杂音，在当地诊断为先心病、房缺，无胸闷气短，无咯血或紫绀，未予特殊处理。17年前患者开始出现活动后胸闷气短，伴心慌，无头痛头晕，无晕厥、无胸痛，无意识障碍，偶有咳嗽咳痰，无咯血，休息后好转。五年前胸闷气短加重，端坐呼吸，在外院诊断为先心病、房缺、肺动脉高压，未行手术治疗。平时自服地高辛0.125mg qod、速尿20mg bid 螺内酯40mg bid 洛丁新10mg qd，病情控制一般，两月来患者感胸闷气短加重，伴腹胀明显，双下肢乏力，体力活动受限，夜间不能平卧入睡，来我院进一步治疗 既往史 患者32年前在当地诊断为先心病、房缺，无未予特殊处理。五年前在外院诊断为先心病、房缺、肺动脉高压，未行手术治疗。平时自服地高辛0.125mg qod、速尿20mg bid 螺内酯40mg bid 洛丁新10mg qd，病情控制一般 个人史 生于原籍，久居本地 家族史 否认有家族遗传病史和传染病史 体格检查 T：36.5 P ：74次/分R：19次/分HR：82次/分BP134/65mmhg 口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺呼吸音粗，两下肺闻及少许湿性罗音。心前区无隆起，无震颤，叩诊心界略向左扩大，心尖搏动位于第五肋间、左锁骨中线外2cm，心尖搏动无弥撒，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，腹部膨隆，移动性浊应，双下肢凹陷性水肿，四肢可见杵状指。 实验室检查 心电图：2011-08-30房颤、右室肥大、完右、ST-T改变，电轴右偏。 心超：2011-08-30先天性心脏病、房缺（继发孔型）、右心系统及左房扩大，心包积液、肺动脉高压、左室舒张收缩功能减低，房水平双向分流，三尖瓣大量反流、二尖瓣少量返流。 腹部彩超：2011-08-30淤血性肝硬化伴门静脉增宽、腹腔大量积液。 胸片：全心影显著增大、肺充血及肺动脉高压、少量胸腔积液。 动态心电图：2013-05-21异位心律心房纤颤、偶发多源性室早伴成对、偶发室性逸搏、间歇性Ⅲ度房室传导阻滞伴缓慢交界性逸搏心律、完全性室内传导阻滞、右室肥大、ST-T改变 诊断 先心病 先天性房间隔缺损 肺动脉高压 心房纤颤 心功能Ⅳ级 淤血性肝硬化伴腹水 治