检体诊断学03水肿课件.ppt

问 题 什么是水肿？ 人体保持血管内外液体平衡的主要因素？ 产生水肿的机制是？ 水肿都见于哪些疾病(水肿分类)？ 心源性水肿与肾源性水肿如何鉴别？ 水肿分类 全身性水肿 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布 局部水肿 液体聚集在局部组织间隙 特殊形式水肿 发生于体腔内称积液 如胸腔积液、腹腔积液、心包积液 ※ 内脏器官局部水肿如肺水肿、脑水肿 一般不列入水肿范畴。 正常人体中，血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。 发生机制 毛细血管血流动力学改变 毛细血管内静水压增加 血浆胶体渗透压降低 组织液胶体渗透压增高 组织间隙机械压力降低 毛细血管通透性增强 钠水潴留 （1）肾小球滤过功能降低： ① 肾小球滤膜通透性降低； ②球管平衡失调； ③肾小球滤过面积减少； ④肾小球有效滤过压下降。 （2）肾小管对钠水的重吸收增加： ①肾小球滤过分数增加； ②醛固酮分泌增加； ③抗利尿激素分泌增加。 静脉、淋巴回流障碍 多产生局部性水肿 1. 全身性水肿 （1）心源性水肿：右心衰竭 ﹡ 首先出现在身体下垂部位 ﹡ 伴有体循环瘀血的表现，如颈静脉怒张 肝大、静脉压升高 ﹡ 严重时出现浆膜腔积液 机制 （2）肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病 水肿特点： ﹡ 初为晨起眼睑和颜面部水肿， 以后发展为全身水肿。 ﹡ 肾病综合征常出现中度或重度水肿 凹陷性明显，可伴有胸、腹水。 ﹡ 常伴有尿检异常、高血压、肾功能损害 发生机制： 肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→钠水潴留 肾缺血→肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮激活→钠水潴留 肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓→钠水潴留 尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 毛细血管通透性增加 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 （3）肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化 特点： ﹡自踝部开始上行发展，头面部和上肢常无水肿， 腹水出现早而明显。 ﹡常伴脾大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲 张以及黄疸、蜘蛛痣与肝功障碍。 发生机制： 门脉压力↑、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍 肾小球滤过滤降低、继发性肾素血管紧张素 醛固酮系统激活，导致钠水潴留。 （4）内分泌代谢疾病所致水肿 1)甲状腺功能减退症：组织间隙亲水物质增加引起的特殊类型水肿，称为粘液性水肿。 特点：非凹陷性，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。 2)甲状腺功能亢进症：可出现凹陷性水肿及局限性粘液性水肿。 原因：蛋白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙粘多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关。 3)原发性醛固酮增多症：下肢及面部轻度水肿，醛固酮及去氧皮质酮分泌过多致钠水潴留。 （4）内分泌代谢疾病所致水肿 4)库欣综合征：出现面部及下肢轻度水肿。 原因：肾上腺皮质激素分泌过多，引起钠水 潴留。 5)腺垂体功能减退症：多出现面部粘液性水肿，伴上肢水肿。 6)糖尿病：部分病人在发生心肾并发症前即可出现水肿。 （5）营养不良性水肿： 见于慢性消耗性营养不良、蛋白丢失性胃肠病、 重度烧伤等。 特点：水肿发生前常有体重减轻与消瘦，自足踝开始、上行性发展至全身，常伴有营养缺乏。 机制：低蛋白血症 皮下脂肪减少，致组织疏松，使组织间隙压力↓ 维生素B1引起的心脏病可加重水肿程度 禁食后的进食，随食盐的摄入，水肿进一步加重 （6）妊娠性水肿： 妊娠的后期出现不同程度的水肿，多数属于生理性水肿，待分娩后水肿可自行消退。部分水肿为病理性的。 原因：钠水潴留，血浆胶体渗透压降低，静脉和淋巴回流障碍。 （7）结缔组织疾病所致水肿： 可见于系统性红斑狼疮，硬皮病，皮肌炎等。 （8）变态反应性水肿： 常见致敏源有致病微生物、异种血清、动植物毒素、某些食物及动物皮毛等。 （9）药物所致水肿： ①药物过敏反应：常见于解热镇痛药、磺胺类、某些抗生素等；