心内科教学二尖瓣关闭不全课件.ppt

二尖瓣关闭不全(MI) 一. 病因和病理 二. 病理生理 三.临床表现 四.辅助检查 五.诊断和鉴别诊断 六.治疗 七.预后 腱索断裂 SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→断裂 创伤损伤二尖瓣结构 人工瓣开裂 RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因 MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质，代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松驰、变长和脱垂→MI。（后叶多见） 感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。 其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE 腱索断裂：先天性或获得性病变，后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。 LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI 冠心病：LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。 收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流 舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP LA血流 LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭 LV前向搏出量的增加 ＜ LV的返流 CO LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。 慢性者，LA顺应性↑→左房增大→在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血出现晚。 若持续严重的负荷↑→左心衰→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。 急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。 例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水肿或心源性休克。 慢性MI的症状: 早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量 乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年， 一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰. 晚期:出现右心衰的症状。 心尖博动为高动力；P2亢进； 心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）； 心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收缩末期LV—LA压差小） 脉细小（一部分血液返流至LA，CO↓） 心界向左下扩大；心尖博动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥厚扩张） 慢性MI： P2亢进，正常宽阔分裂（肺A高压P2后延，又因一部分血液返至左房，LV排血时间缩短，A2提前关闭） 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音：前瓣损害→向后传至腋下及背部；后瓣损害→向心底、向胸骨左缘传导; MVP可闻及收缩期咔啦音,乳头肌功能不全可产生收缩早、中、晚期杂音。腱索断裂时，杂音似海欧鸣或呈乐音性。 X-ray： 急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性：LV增大，LA增大，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。 ECG： 慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变（提示LV增大和肥厚）PV1负向（LA增大），Af常见。 急性：ECG正常，窦性心动过速常见。 UCG： 根据 MV的结构可确定病因；Dopple 可测定（半定量）MI的程度（根据返流的面积＜4cm2, 4-8cm2, ＞8cm2，判断为轻、中、重度返流），敏感性几达100％。 四 辅助检查③ 放射性核素心室造影 可测定LV收缩、舒张末容量和静息、运动时的EF；通过左心室与右心室心搏量之比值评估返流程度 左心室造影 观察收缩期造影剂返流入左心房的量（半定量返流程度的“金标准”） 慢性者：典型杂音＋LV、LA增大 ＝ MI 急性者：突然发生呼吸困难＋心尖区SM，X线心影不大而肺