感染性心内膜炎心包炎课件.pptVIP

感染性心内膜炎（infective endocarditis IE） 感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面并伴赘生物的形成。 感染可位于瓣膜（最常见），腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘等部位。 根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 自体瓣膜心内膜炎 病因： 链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。 急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。 亚急性者草绿色链球菌最为常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌少见. 发病机制 血流动力学因素： 　 主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性心血管病，细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游。 非细菌性血栓引起心内膜炎 　 当内膜的内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。 暂时性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。 病理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 临床表现 症状 大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等 体征 1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的 　 杂音。 2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血，　Roth斑，osler结节，Janeway损害，出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。 3、动脉栓塞 脑 心 脾 肾 肠系膜 肺动脉 4、脾大;贫血，主要由于感染抑制骨髓。 并发症 1、心力衰竭最为常见，心肌脓肿、冠状动脉栓塞、 心肌炎、化脓性心包炎少见。 2、细菌性动脉瘤 亚急性 占3-5% 搏动性肿块 3、迁移性脓肿　急性 多发于肝、脾、骨髓、 神经系统。 4、神经系统　脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑 出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎。 5、肾脏　肾动脉栓塞　免疫复合物所致肾小 球肾炎、肾脓肿。 实验室和其它检查 1、常规检查　 血常规 贫血 白细胞正常或升高 血沉升高 尿常规 血尿 蛋白尿 2、免疫学检查 25％的患者高丙种球蛋白血症 80%患者循环中出现免疫复合物 部分患者类风湿因子阳性 部分患者补体降低。 3、血培养　应反复多次，连续抽血培养，并作药敏试验，是诊断IE最重要的方法。 4、X片检查　心脏增大及肺瘀血、肺炎等体征。 5、心电图　偶可见心肌梗塞，室内阻滞。 6、超声心动图　可发现赘生物的存在。 诊断 临床上出现发热、贫血、脾大，WBC增加，伴有器质性心脏疾病，如风心病、先心病的患者应考虑本病的存在。血培养阳性有重要诊断价值。 Duke诊断标准 主要标准：1、两次血培养阳性，病原菌一致。 2、UCG发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。 次要标准：1、基础心脏病或滥用药物史 2、发热，≥38度 3、血管现象 4、免疫反应 5、血培养阳性 6、UCG发现符合IE，但不符合主要标准 两项主要标准，或一项主要三项次要，或五项次要标准 治疗 一、抗微生物药物治疗 用药原则 早期、大剂量、联合、长疗程 选择杀菌药物、静脉用药 治疗 经验治疗：急性可先用新青Ⅲ2g，每4小时一次静注，加用氨苄西林2g每4小时一次；亚急性 青霉素（320万-400万U）加庆大霉素 根据药物敏感试验用药。疗程4-6W 支持疗法 对症治疗 外科治疗 预后 急性患者未经治疗多在4周内死亡。 除耐药菌所致外，大多数患者可获病原学治愈。 治愈后5年存活率仅60%-70%，10%在治疗后数月或数年内再次发病。 预防 口腔、上呼吸道手术或操作、泌尿、生殖和消化道手术或操作时，应用抗菌素预防。 心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。 心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。 概述： 为心包脏、壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。 常为某种疾病表现的一部分或为其并发症，常为原发病所掩盖，因而，其实际发病率远高于临床诊断者。 1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性