感染性心内膜炎课件_5.pptVIP

第九章 感染性心内膜炎 什么是感染性心内膜炎？ 是心血管结构内的微生物感染状态，可发生在自体瓣膜、心室或心房内膜、胸廓内血管系统（如动脉导管未闭、动静脉分流、主动脉缩窄）、心脏内异物（人工瓣膜、起搏器或ICD导线），或外科构建的通道部位。其特征性病变为赘生物 赘生物(vegetation)，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 根据病程分为急性和亚急性： 急性感染性心内膜炎特征： ①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏； ③感染迁移多见； ④病原体主要为金黄色葡萄球菌。 亚急性感染性心内膜炎特征： ①中毒症状轻； ②病程数周至数月； ③感染迁移少见； ④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。 感染性心内膜炎又可分为 自体瓣膜、 人工瓣膜 静脉药瘾者的心内膜炎 第一节 自体瓣膜心内膜炎 一、 病因 抗生素应用期前，80%-90%是由溶血性链球菌引起，其中以草绿色链球菌最常见，其次为葡萄球菌。 近年，随着抗生素应用及心脏手术、心导管手术的开展，革兰氏阴性杆菌的比例显著升高。 急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。 亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。 真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 二、流行病学 感染性心内膜炎的发病率大约为7/10万人 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病 随着风湿性心脏病发病率的下降和心脏病诊断治疗技术的提高，引起感染性心内膜炎的疾病谱正在改变。目前最主要的疾病是二尖瓣脱垂、主动脉瓣及二尖瓣退行性变、先心病和风湿性心脏病 三、发病机制 感染性心内膜炎的发生在病理机制上通常需具备四个环节，包括可粘附细菌的瓣膜、血液中存在可粘附瓣膜的细菌、粘附于瓣膜上的细菌生长繁殖、免疫机制参与 发病与以下因素有关： 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜病变 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 四、病理 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 菌血症持续存在，在心外的其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 免疫系统激活 ：①脾大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎 五、临床表现 发热:是感染性心内膜炎最常见的症状 心脏杂音 ：可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致 ，是感染性心内膜炎的特征性改变 。 周围体征： ①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见，病程长者多见； ②指（趾）甲下线状出血； ③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染； ④Osler结节，为指或趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，已证实多为脓性栓子造成，多见于亚急性感染； ⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1～4mm的无痛性出血斑，主要见于急性IE。 动脉栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞，体循环多见。可发生在疾病的任何阶段，有些病例以栓塞起病。赘生物引起的动脉栓塞占20%～40%，尸检检出的亚临床型栓塞更多。栓塞可发生于机体的任何部位，其中脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床常见的体循环动脉栓塞部位。 感染的非特异症状 脾大 见于15%～50%、病程超过6周的患者，急性IE少见。 贫血 较为常见，尤多见于亚急性者。有苍白无力和多汗，主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。 部分患者可见杵状指（趾） 六、实验室检查 常规检查：尿液和肾功能 ，血液 免疫学检查 ：25%的患者有高丙种球蛋白血症；80%的患者出现循环免疫复合物；病程6周以上的亚急性患者中50%类风湿因子阳性；血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。 血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要的方法。 X线检查： 为非特异性检查。 心电图： 超声心动图： 二维超声可确诊80%的自体瓣膜心内膜炎的赘生物。一般直径＞5mm的赘生物可以探查到，而＜3mm的不易看到。经食道超声心动图（transesophageal echocardiography）较经胸超声心动图有较高的敏感性，可检出＜5mm赘生物，敏感性高达95％以上。 七、并发症 心脏 ①心力衰竭为最常见的并发症 ②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织、特别在主动脉瓣环多见 ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起， ④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性IE ⑤心肌炎。 细菌性动脉瘤 约占3%～5%，多见