第5章_神经化学和神经药理学基础（一）PPT课件.pptVIP

神经生物学;第　5　章神经化学与神经药理学基础 ;5.1 突触结构与传递 ;分类 ;5.1.2 电突触; 在体内有较广泛的分布，发育期超过发育成熟后 神经系统中主要存在于胶质细胞之间 分子量低于1 KD或直径小于1.5 nm的物质可通过缝隙连接;3. 突触间隙 (synaptic cleft) ;4. 突触后膜（postsynaptic membrane） ;5.1.4 突触传递;过程;特点 ;2. 突触前膜去极化和Ca2＋的内流 ;3. 突触前递质释放; 　神经递质在突触前细胞发生冲动（动作电位）时，钙离子通道负责将去极化转化成神经递质的释放。 ;4. 量子释放与胞吐作用;融合方式 ;5. 参与胞吐作用的相关蛋白;5.1.5 突触整合（synaptic integration） ;突触整合（synaptic integration）： ;1.突触整合的简单形式 ;5.1.6 突触可塑性 （synaptic plasticity）;1. 短时程突触可塑性;2. 长时程突触可塑性 ;5.2 神经系统信号转导;受体的分类、命名及分子结构 ;1）环状受体, 配体门控离子通道（ligand-gated ion channel） ;2）七次跨膜α螺旋受体, ;G蛋白: 能结合并水解三磷酸鸟苷，且其功能也受GTP-GDP转化的调节;3）一次跨膜螺旋受体;细胞内受体;受体活性调节 ;神经系统信号转导方式;5.2.3 G蛋白与跨膜信号转导;1. G蛋白的特点及分类;（1）当外环境中不存在受体的激动剂时，G蛋白的三个亚单位呈聚合状态，α亚单位与GDP结合,形成G蛋白－GDP复合体。（2）当外环境中存在受体的激动剂时，受体与之结合，同时释放GDP,形成配体－受体－G蛋白复合体。（3）在镁离子存在的条件下，GDP为GTP所取代，使整个复合体解离为三部分;即受体， βγ复合体及被激活的α亚单位与GTP复合体。激活的α亚单位与GTP复合体可激活效应器，例如腺苷酸环化酶。由于激活的α亚单位本身具有GTP酶活性，因而GTP被水解为GDP,后者再和βγ亚单位形成G蛋白三聚体，完成G蛋白的循环。;Date;3. G蛋白在中枢神经系统的作用 ;5.2.4 第二信使介导的信号转导途径;1.腺苷酸环化酶/cAMP-依赖性蛋白激酶系统;激活cAMP依赖的蛋白激酶A;CREB反应元件蛋白;神经递质通过G蛋白偶联受体介导的AC-cAMP-PKA信号转导途径 ;2. 鸟苷酸环化酶/cGMP-依赖性蛋白激酶系统 ; 胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜??4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。;IP3-Ca2＋信号传递途径;DG-PKC信号传递途径;膜磷脂代谢产物介导的不同的第二信使系统;4. 胞内钙信号途径;（1）引起神经元Ca2+升高的主要方式;5.2.5 胞内其它信号转导途径;1. 酪氨酸激酶受体的信号转导途径 ; 受体型TPK-Ras-MAPK途径 催化型受体与配体结合后，发生自身磷酸化并磷酸化中介分子——Grb2和SOS，使其活化，进而激活Ras蛋白，开启为多种生长因子信息传递过程所共有的Ras通路。;5.2.6 信息传导通路中的蛋白质磷酸化;2. 受磷酸化调控的神经系统蛋白质;5.2.7 细胞外信号对基因转录的调控;1. cAMP反应元件结合蛋白－－CREB;思考题