老年性精神障碍课件.ppt

老年性精神障碍 概述 人口的老龄化。 老年人的特殊需求：躯体、精神的脆弱、丰富的人生。 脑的物理变化：重量、脑室扩大、脑膜增厚、神经细胞消失。 老年化的心理：灵活解决问题的能力↓，经验垒成的智慧↑，人格与处世态度的变化。 躯体健康 躯体功能的适应性下降， 常有感觉与运动障碍， 对治疗副反应更敏感。 社会环境 退休：收入，社会地位，休闲时间，社会 接触。 失去经济来源。 老年精神障碍 在综合医院中，65岁以上的病人33%~50%患有某种精神疾患。 老人之家中33%有明显的认知缺陷。 区分轻度痴呆、正常老化、由于智能低下或缺乏教育所致的终身认知不良是较为困难的。 患精神障碍后能否就诊，不仅取决于病人的精神状态，也由社会因素决定。 老年人中的痴呆 随年龄的增长，痴呆的患病率急剧上升。 Alzheimer病和血管性痴呆是两个主要的原因。 目前还没有明确的阈值可预测病人的痴呆状态。 Alzheimer病 流行病学 65岁以上人群中，中重度痴呆的时点患病率为2%~7%。 临床特征 早期轻度记忆下降，2~4年内逐渐进展。 语言能力受损：找词困难、难以构建流利 有意义的句子。 视空间能力受损。 时间定向障碍。 心境改变：抑郁、幻觉、妄想（常见被窃 妄想）。 行为 行为改变：常见，如坐立不安、困惑茫 然、睡眠觉醒周期紊乱、夜间 活动增加。 攻击性行为：言语、躯体。 活动增加或减少。 进食过量或过少。 性行为改变。 病程 Alzheimer病早期，多以人格改变为主，中晚期时主要表现为严重的认知或非认知损害。 神经系统症状。 躯体疾病可叠加谵妄。 鉴别诊断 各种痴呆之间的鉴别。 脑影像学的证据有利于协助诊断。 神经病理学 大体上：脑萎缩、神经元细胞缺失、星形 细胞和神经胶质增多。 镜下：老年斑、神经纤维缠结、颗粒空泡 变性。 Alzheimer病认知损害程度与轴突缺失和神经原纤维缠结的数量相关。 病因学和分子神经生物学 遗传因素：21号染色体上的APP基因， 14号染色体上的早老素1和2。 载脂蛋白E（基因位于19号染色 体） 淀粉样倾泻假说。 胆碱能假说。 治疗 最初的治疗方法源于胆碱能假说。 目前的研究试图延缓、终止或预防β-淀粉样斑块的形成或聚积。 有Lewy体的痴呆（DLB） 临床特征 波动的病程。 明显的视幻觉。 帕金森病的运动特征。 还可出现反复的跌倒、晕厥、短暂的意识丧失、妄想、其他各种幻觉，并对抗精神病药的锥体外系反应极为敏感。 组织病理学 特征表现是大脑皮层和黑质中出现Lewy体，可有老年斑，但无神经纤维缠结。 血管性痴呆 病原学机制 包括大小血管的动脉硬化、血栓、脉管炎、淀粉样血管病和颅内出血。 男性略多于女性 似乎存在地区性差异，中国、日本和俄罗斯报道多。 临床特征 起病较急，阶梯形进展，可部分缓解。 可能首先出现情感与人格变化，接着是记忆和智能损伤。 抑郁是常见的，行为迟钝和焦虑状态亦比Alzheimer病人中多见。 发作性的情绪不稳与意识模糊也很常见，尤其在晚上。 自知力常可保持到病程晚期。 老年人痴呆的评估 痴呆应同下列情况相区别： 谵妄 抑郁障碍 偏执障碍 评估时重在寻找可治疗的病因 如可手术的肿瘤、甲状腺功能低下。 躯体及影像学检查 对病人进行认知损害范围的评估 诊断分类 预测结局 确定病人是否需要支持和干预 监测病人的变化 老年人痴呆的治疗 治疗任何可治疗的躯体疾病 对行为改变的干预 特效治疗：无。（依据胆碱能假说的治疗，效果确定但有限） 谵妄与痴呆的鉴别（1） 谵妄与痴呆的鉴别（2） 心境障碍 抑郁性障碍 常见 症状与年轻人类似，部分更突出：迟滞、激惹、认知受损、涉及贫穷和疾病的妄想、疑病性主诉、自杀。 预后欠佳 病因与年轻人类似 鉴别诊断 抑郁性假性痴呆与痴呆的鉴别 治疗 原则与成人类似。 注意：自杀、适当的剂量、维持治疗时 间。 并发躯体疾病的治疗。 躁