西山医院后路椎间盘镜微创项目启幕式讲义课件_1.pptVIP

腰间盘突出症的 后路椎间盘镜微创治疗 腰椎间盘突出症的定义 腰椎间盘突出症：主要是因为椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根和脊髓等受到刺激或压迫，产生腰腿痛，麻木等一系列临床症状。 椎间盘的解剖构成 椎间盘是位于人体脊柱两椎体之间，由软骨板、纤维环、髓核组成的一个密封体。上下有软骨板，是透明软骨覆盖于椎体上。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷。 腰椎间盘突出产生疼痛机制 1. 神经机械压迫　 压应力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应。缺血对神经传导功能的影响更甚于压力本身,神经受压产生的机械效应包括神经纤维变形,神经根比周围神经对压迫更加敏感,在一定压力作用下,神经根的动脉血流终止,静脉瘀血所致毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要病理生理机制。 腰椎间盘突出产生疼痛机制 2? 神经体液变化 生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起重要作用,这些物质可兴奋分布区在皮肤、骨关节和肌肉中机械刺激敏感的Ｃ和Ａ类伤害性传入纤维,损伤不但造成这些神经肽类物质的释放增加,造成和促进损伤区的炎症和组织增生修复,而且这些神经源性炎症介质还可直接刺激损伤区外周伤害性感受器,从而导致疼痛的易化和发生。 腰椎间盘突出产生疼痛机制 3? 炎性反应　 腰椎间盘突出症受压的神经根或脊神经节都伴有不同程度的炎性反应,炎症介质来源于退行性变化的椎间盘中的许多物质:如乳酸、糖蛋白、氢离子等来源于神经根周围局部炎性反应组织所释放的内源性化学物质，包括缓激肽血清素、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｅ1、Ｅ2和白三烯等均有炎性反应的致病作用,这些物质可刺激敏感的Ｃ和Ａ类传入纤维,神经根损伤区周围的炎性介质可刺激神经根或神经根鞘。因此,椎间盘破裂后伤害性物质释放出来,即使在没有突出椎间盘的直接压迫下,也可导致坐骨神经痛。 腰椎间盘突出产生疼痛机制 4神经根粘连　 腰椎间盘纤维环破裂、髓核脱出,致局部组织破坏和Ｐ物质释放引起的炎症,髓核组织中粘多糖和β 蛋白造成的局部自身免疫反应,神经根受压水肿引起的创伤性炎症。久之神经根与破裂突出物发生粘连和纤维化,神经缺血刺激硬膜囊、神经根及纤维环外部的窦神经引起疼痛。 疾病原因 1、腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便。 　　 2、腰姿不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出 　　 3、突然负重，在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。 　　 4、腰部外伤，急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而 促使已退变的髓核突出。 　　 5、职业因素，如汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，易诱发椎间盘突出 临床表现 1. 前驱症状 (1) 急性腰痛：往往由轻微的动作所诱发。经过卧床休息或服些止痛药物，可自愈。 (2) 腰背痛反复发作：提示椎间盘退变合并椎间关节不稳或后关节过伸。 (3) 慢性持续性腰痛：反复发作的急性腰痛病史，逐渐转成持续性腰痛。 (4) 颈腰综合征：颈部疼痛可以放射到枕部、双肩，且可向上肢、胸部放射 临床表现机理 1. 腰背痛 疼痛主要在下腰背部或腰骶部，因为椎间盘突出时，刺激了外层纤维环及后纵韧带中的椎窦神经纤维。 2. 下肢放射性疼痛 　由于腰椎间盘突出多发生在腰4、5和腰5骶1椎间隙，所以患者多有坐骨神经痛。中央型的突出常引起双侧坐骨神经痛。咳嗽、喷嚏及大小便时下肢放射痛加重。 3. 麻木及感觉异常 4. 肌肉瘫痪 神经根缺血缺氧变性而出现神经麻痹、肌肉瘫痪。 临床表现机理 5. 间歇性跛行 椎间盘突出物压迫神经根，造成神经根的充血、水肿，行走时，椎管内受阻的椎静脉丛充血，加重了神经根的压迫而出现间歇性跛行及疼痛。 6. 脊柱姿势改变 侧弯能使神经根松弛，减轻疼痛。如果突出物在神经根前外侧时，脊柱则凸向患侧；突出物在神经根内侧时，脊柱则凸向健侧。 7. 马尾综合征 中央型腰椎间隙突出症，当突然巨大突出时，常压迫突出平面以下的马尾神经。早期表现为双侧严重坐骨神经痛，会阴部麻木、排便、排尿无力。 腰间盘突出症 体征表现 1. 步态：身体前倾而臀部凸向一侧，且表现为跛行。 2. 脊柱运动受限：疼痛限制了脊柱的活动。 3. 压痛点：椎旁可有明显的压痛点，疼痛沿坐骨神经向下肢放射。 4. 下肢肌肉萎缩肌力下降：可因废用性萎缩，或由于神经根受压所致。 5