金黄色葡萄球菌课件_9.pptVIP

金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌的透射电镜照片 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 二 培养特性：（1）营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37℃，最适生长pH 7.4。（2）平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。（3）有高度耐盐性，可在10- 15% NaCl肉汤中生长。　 菌落较大，圆形，光滑突起，湿润，金黄色（有时为白色），菌落周围为完全透明溶血圈。 在Baird-Parker 平板上的菌落特征 Baird-Parker培养基中含卵黄亚碲酸钾，可抑制大多数细菌繁殖，并能促进金黄色葡萄球菌生长。 菌落直径2-3mm，颜色从灰色到黑色，边缘为淡色，周围有一浑浊带，其外层有一透明圈，用接种针触碰有奶油树脂的硬度。 1.可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，V-P反应弱阳性。 2.许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。 3.具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。 四、抗原种类和血清学分型 金葡水解，获得两种抗原成分：蛋白抗原和多糖抗原。 蛋白抗原是凝集抗原，无特异性。多糖抗原有特异性。 绝大多数金葡含有A型抗原，B型抗原主要存在于凝固酶阴性菌株，C型抗原在致病性和非致病性菌株中都存在。 外毒素，分α、β、γ、δ、ε五种. 对人类在致病作用的主要是α溶血素。它是一种“攻击因子”，化学成分为蛋白质，分子量约为30000，不耐热，65℃30分钟即可破坏。如将α-溶血素注入动物皮内，能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，并能引起平滑肌痉挛。α溶血素是一种外毒素，具有良好的抗原性，经甲醛处理可制成类毒素。 2.杀白细胞毒素（Leukocidin） 可破坏人的白细胞和巨噬细胞  3.肠毒素 金黄色葡萄球菌肠毒素主是由血浆凝固酶或耐热核酸酶阳性菌株所产生的一类结构相关、毒力相似、抗原性不同的胞外蛋白质。50%以上的金黄色葡萄球菌可以产生肠毒素，并且一个菌株可以产生2种或2种以上的肠毒素。 目前，在近18个种和亚种的金黄色葡萄球菌中，有6种为凝固酶阳性，这6种即为与食品有关的重要菌种。迄今从血清型上已被鉴定的肠毒素血清型有10种：A、B、C、D、E、G、H、I、J、K型，其中C型抗原又根据等电点的不同分为3个亚型(Cl、C2、C3) 肠毒素是一种可溶性蛋白质，耐热，经100℃煮沸30分钟不被破坏，也不受胰蛋白酶的影响（破坏食物中存在的肠毒素须加热至100℃，并持续2h），且具有超抗原(superantigen)特性 ，故误食污染肠毒素的食物后，在肠道作用于内脂神经受体，传入中枢，刺激呕吐中枢，引起呕吐，并产生急性胃肠炎症状。 4.表皮溶解毒素（Epidermolytic toxin） 表皮溶解毒素也称表皮剥脱毒素（Exfoliatin)，可引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变、烫伤样皮肤综合征（剥脱性皮炎），多见于新生儿、婴幼儿及免疫功能低下者。它主要是由噬菌体Ⅱ型金葡菌产生的一种蛋白质，分子量24000，具有抗原性，可被甲醛脱毒成类毒素。 5.中毒性休克综合症毒素-Ⅰ（Toxic shock syndrome toxin-1,TTST-1） 系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生。是极强的致病因子，可引起发热，增加对内毒素的敏感性，增强毛细血管通透性，引起血管紊乱而导致休克，多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合症。它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。 6.血浆凝固酶（Coagulase） 血浆凝固酶是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。 凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶（Free coagulase），为蛋白质。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子(Cofactor)激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶(Bound coagulase)或凝聚因子(Chumping factor)，在该菌株的表面起纤维蛋白原的特异受体作用，细菌混悬于人或兔血浆中时，纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。 凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。* 凝固酶阳性菌株进入机体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬后，也不易被杀死。* 同时，凝固酶集聚在菌体四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。* 凝固酶具有免疫原性，刺激机体产生的抗体