霍乱传染病学课件.pptVIP

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。曾引起七次世界性大流行。我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病。 发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。 非O1群霍乱弧菌： 不能被O1群血清凝集， O2– O200±，一般无致病性，少数可以引起散发性腹泻，但O139特殊， O139是1992年孟加拉霍乱时发现的，含有与O1群相同的毒素基因，可以引起流行性腹泻，不被O1、非O1的O2– O200血清型凝集。 感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力，可以再次感染。 只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏，并有足量的霍乱弧菌进入时，才引起发病。 自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。1961年第七次大流行由埃尔托生物型引起，持续时间长，波及范围广，超过历次流行， 1991年南美洲报告近40万病例，全球60万，是最多的一年。 1992年在印度、孟加拉等地发现O139特殊血清型，可能会引起新的世界流行。 我国：1820年进入，每次大流行均波及我国，解放后得到了控制。 发病机制 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于 机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力 两方面。 潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。 古典型和O139的症状重，埃尔托生物型的症状轻，且多为隐性感染。 病程通常分为三期。 脱水： ·轻度：皮肤粘膜干燥，眼窝稍陷，神志无改变。失水约1000ml。 ·中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少，失水约3000--3500ml。 ·重度：出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，舟状腹。极度无力，尿量减少，失水约4000ml。 1.确诊： ①有泻吐症状，便培养有霍乱弧菌者； ②流行区人群，典型症状，但便培养阴性，血清反应4倍以上增长； ③虽无症状，但便培养阳性，且在粪检前后5日内有腹泻、密切接触史。 2.疑似： ①典型症状， 但病原学检查未明确； ②流行期间有明显接触史，吐泻不能解释。 对疑似病例应报告、隔离、消毒、每日便培养，如果三次阴性，血清学两次阴性，可以否定诊断。 3.鉴别诊断 霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别。 本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。 补充液体及电解质是治疗的关键环节。 1．静脉补液法?：适于重度脱水，不能口服的 中度脱水和极少数的轻度脱水病人。 补液的原则是： 早期、快速、足量。 先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。 维持水、电解质平衡。 总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院 后继续丢失的+每日生理需要量 静脉补液可采用5：4：1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml；或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。 输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开始每分钟可达50～100ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。 小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100～180ml/kg/24小时计。 快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。 脱水纠正并有尿后，注意补充氯化钾。 2．口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。 重度脱水病人在纠正低血容量休克后，也可以口服补液。只有当休克已经持续很长时间，各内脏器官已经受到损伤甚至已处于昏迷状态时，才完全依靠静脉补液，但一旦血压恢复，病情好转时，尽快以口服补液来纠正脱水，而