霍乱ppt课件_1.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 6．肌肉痉挛，予以补充钠离子及钙离子，补充钙时尽量不用静脉给药，以免影响强心剂的应用，可口服或深部肌注。 反应期过高热，可物理降温或用地塞米松l0mg加入液体中静滴 剧烈呕吐时可用阿托品。 烦燥不安或有抽痉者可予镇静剂等。 7.急性肾功能衰竭时可采用透析疗法。 * 控制传染原 切断传播途径 保护易感人群 * 切实执行《中华人民共和国传染病防治法》有关甲类传染病的管理规定。 及时检出病人，尽早隔离治疗，对密切接触者应严密检疫5天，粪便培养应每日一次，连续2天 第一次粪检后给予服药可减少带菌者 一般应用多西环素200mg顿服，次日口服100mg, 儿童每天6mg/kg连服2日。 亦可用诺氟沙星每次200mg，每日3次，连服2日。 * 加强饮水消毒和食品管理，对病人和带菌者的排泄物进行彻底消毒。 * 五要： 饭前便后要洗手 水产品要煮熟 隔餐食物要热透 生熟食品要分开 出现症状要就诊。 五不要： 生水未煮不要喝 无牌餐饮不光顾 腐烂食品不要吃 暴饮暴食不可取 未消毒（霍乱污染）物品不要碰。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * (一)一般检查 1.血液检查： RBC压积和血浆比重升高，RBC可达6.0×1012／L以上，WBC可达10~20×109/L或更高，分类中中性粒细胞及大单核增加，与脱水致血液浓缩有关 血清钾、钠在疾病早期多数在正常范围，经输液后普遍降低，血PH下降，尿素氮增加。 2.尿液常规： 少数可见红、白细胞、蛋白和管型。 3.大便常规： 可见粘液和少许红、白细胞。 * (二)血清学检查： 霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的抗凝集抗体、杀弧菌抗体。 抗凝集抗体一般第5天出现，8—21天达高峰，随之下降，半年至10个月可恢复正常水平。 杀弧菌抗体多在发病第5日即可出现，在第10~15日达高峰。 抗凝集抗体双份血清抗体效价4倍以上增长、杀弧菌抗体8倍以上增长有追索诊断意义。 * (三)病原学检查： 1．涂片染色： 取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，鱼群样排列。 * 实验室检查 2．悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。 3．制动试验：粪便滴片观察有穿梭样运动时，加霍乱免疫血清(O1群多价血清或O139血清)一滴，运动即停止并凝聚成块。 * 4.病原菌培养 将粪便标本直接接种于1%碱性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基上作分离培养，阳性者可根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典型或埃尔托型，O139的分离培养方法与Ol群相同但必须有O139诊断血清才能鉴别。 * 粪便病原菌培养 ：金标准 5.核酸检测 应用PCR技术快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典型和埃尔托型，4小时内可获结果，据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。 * (一)急性肾功能衰竭： 在失水虚脱期间，血循环衰竭、肾脏缺血所致，为肾前性少尿。 在脱水休克纠正后，仍持续少尿(日尿量＜400ml）或无尿（ ＜50ml)，血中尿素氮肌酐仍逐日上升，则为休克所引起肾小管坏死所致，缺钾亦可导致肾小管上皮细胞发生退行性变，可因尿毒症死亡。 多发生于病后7~9日。 * (二)急性肺水肿： 代谢性酸中毒可导致肺循环高压促进肺水肿，以大量不含碱的盐水快速输注，亦可加重肺循环高压。 表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀咯粉红色泡沫痰、颈V怒张及肺底湿罗音。 * (三)低钾综合征及酸中毒 频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。 严重泻吐可引起酸中毒。 * * 具有下列一项者应做疑似病人处理 (1) 具有本病典型症状，但病原学检查尚未明确者。 (2)霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同居室或护理者)，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。 凡疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日1 次，连查二次阴性，则可否定诊断，并做订正报告。 * （1）凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性；??? （2）霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；??? （3）在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者；??? （4）在疫源检查中，首