霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病发病急精品课件_1.pptVIP

霍乱 概述 霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因,属国际检疫传染病。在我国霍乱属于甲类传染病。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;典型患者出现剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。 病原学 (一)分类 １.Ｏ１群霍乱弧菌　包括古典生物型和埃尔托生物型。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。 ２.非Ｏ１群霍乱弧菌　本群弧菌鞭毛抗原与Ｏ１群相同,而菌体(Ｏ)抗原则不同,又称为不凝集弧菌。根据Ｏ抗原不同可分为１３７个血清型。１９９２年发现Ｏ１３９型 ３.不典型Ｏ１群霍乱弧菌　本群在体内不产生肠毒素,没有致病性。 　菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和荚膜,长约1.5～2.0μm,宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列。Ｏ１３９型菌体单端有一根鞭毛 (三)培养特性 在普通培养基中生长良好,属兼性厌氧菌。 在硷性(Ph8.４～８.６)蛋白胨培养基上易于生长。可以抑制其他细菌生长。 Ｏ１３９型霍乱弧菌能在无氯化钠或３０g/l氯化钠蛋白胨水中生长,而不能在８０ g/l浓度下生长。 　 (四)生化反应 Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明胶试验阳性,对绵羊红细胞溶血试验结果不定,对多粘菌素和复方新诺明不敏感,鸡血球凝集试验阳性。 (五)抗原结构 　霍乱弧菌具有耐热的菌体(Ｏ)抗原和不耐热的鞭毛(Ｈ)抗原。 Ｈ抗原为霍乱弧菌所共有;Ｏ抗原特异性高,有群和型两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原有１００余种。Ｏ１群霍乱弧菌特异抗原有A、B、C三种。A为Ｏ１ 群弧菌所共有,Ａ抗原与Ｂ或／和Ｃ抗原相结合又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Ogawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。Ｏ１３９群霍乱弧菌与Ｏ１群霍乱弧菌的多价诊断血清不发生交叉凝集,与Ｏ１群霍乱弧菌特异性的Ａ、Ｂ、Ｃ因子单克隆抗体也不发生反应。 　霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素,菌体裂解后能释放出内毒素等。其中霍乱肠毒素在古典型、埃尔托生物型和Ｏ１３９型霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区别。肠毒素具有免疫原性,经福尔马林处理后所获得的无毒性霍乱弧菌肠毒素称为霍乱原,免疫人后产生的抗体,能对抗肠毒素的攻击。 　霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛,能与肠毒素协同调节表达,称为毒素协同菌毛。其在霍乱弧菌定居人类肠道中具有重要的作用,被称为“定居因子”。 (六)抵抗力 霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸１－２分钟,可杀灭。正常胃酸中仅能存活５分钟。但在自然环境中存活时间较长 流行病学 　霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。有形成第八次世界大流行趋势。 流行病学 (一)传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道,值得重视。 (二)传播途径 本病是胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。 流行病学 (三)人群易感性 　人群普遍易感。病后可获一定的免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体,但有再感染的报告。 (四)流行季节与地区　我国发病季节一般在5～11月,而流行高峰多在7～10月。流行地区以沿海一带为主。 (五)Ｏ１３９型霍乱弧菌的流行特征　病例无家庭集聚性,发病成人为主,男性多于女性病例。主要经水和食物传播。以Ｏ１３９型霍乱是新发现的流行株,人群普遍易感。 发病机制与病理改变 (一)发病机制　霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,便经胃抵达肠道后通过