风湿性关节炎的演变史课件_2.pptVIP

L/O/G/O 心力衰竭的发病机制 病理三——风湿性关节炎的演变史 于龙彪 吴鹏辉 崔凡 于鲲遥 病例分析 6岁时做扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快，被诊断为风湿性关节炎。 15岁时，王晓萍在体力劳动后突然出现胸闷、心悸，血压120/70mmHg,心率98次/分，律齐，二尖瓣区可闻及舒张期杂音，诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄 发生风湿病 但未累及心脏 二尖瓣狭窄 左心功能障碍 发生急性期风湿性心脏炎，主要累及心瓣膜 以二尖瓣最为多见 病变瓣膜表面易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导形成赘生物 瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶间相互粘连，腱索增粗、短缩，最终导致瓣膜病。 28岁妊娠6个月时，王晓萍感胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿和双下肢浮肿。超声心动图显示左心房扩大。 产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或一般家务劳动时出现，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难 病例分析 无右心衰 运动时左心房压力升高 病例分析 39岁时王晓萍因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重，血压达150/90mmHg，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数47%，左室舒张功能减低 心房扑动：一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩。 病例分析 43岁时自行停用地高辛，轻微体力活动即出现心慌气短，伴喘憋 夜间坐位入睡，夜间患者喘憋明显，不能平卧。无胸痛、咳嗽、咳痰及发热等表现。 脉搏132次/分，呼吸24次/分，血压150/80mmHg。 二尖瓣面容，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音 心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音 腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。 肺水肿 二尖瓣关闭不全 二尖瓣狭窄 体循环障碍，提示右心房功能障碍 病例分析 超声心动图显示，左右心房增大，左室后壁和室间隔增厚。中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左室收缩功能减低，左室射血分数39%，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。 病例分析 45岁时受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰 血压150/70mmHg，脉搏64次/分，呼吸33次/分 口唇发绀，颈静脉怒张 双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音 心尖部闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音 腹部膨隆，腹软，可闻移动性浊音。肝于肋下2cm，无压痛，双下肢凹陷性水肿 肝淤血肿大 肺淤血，漏出性出血 病例分析 胸片显示两肺纹理增粗、模糊，心脏呈球形，向左右扩大。超声心动图显示，中-重度二尖瓣狭窄，重度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，全心扩大 诊断为：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。 全心肥大 演变过程 肺静脉回流受阻 肺淤血，水肿，漏出性出血 二尖瓣狭窄 血流由左心室返流至左心房 左心房压力升高负荷增大 左心房代偿性肥大 左心室代偿性肥大 二尖瓣关闭不全 失代偿， 左心衰竭 肺静脉压升高 肺动脉压升高 右心室代偿肥大 三尖瓣关闭不全 右心室血液返流 右心房代偿肥大 失代偿， 右心衰竭 全心衰竭 体循环静脉淤血 颈静脉怒张 下肢水肿 肝肿大 腹部膨隆 一、心肌收缩力降低 （一）细胞机制 心肌损害——数量减少，结构改变，心室扩张 ——原发，继发 （二）心肌能量代谢障碍 心肌能量生成障碍，储能减少，能量利用障碍 （三）心肌兴奋—收缩偶联障碍 发病机制 （三）心肌兴奋—收缩偶联障碍 1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍——Ca2+ATPase相关 （摄取能力弱，储存量少，释放量下降） 2 . Ca2+内流障碍——β受体相关 诱发肌浆网释放Ca2+ 3 . 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 发病机制 二、心肌舒张性能异常 钙离子复位延缓——Ca2+ATPase相关 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 三、心脏各部舒缩活动不协调 可引起心律失常 风湿 瓣膜病变 血流动力学改变