第四篇胰腺疾病.doc

　第四章　胰腺疾病 第一节　急性胰腺炎 　　大纲要求 　　（1）病因和发病机制 　　（2）病理改变 　　（3）临床表现 　　（4）主要全身并发症及局部并发症 　　（5）辅助检查 　　（6）诊断与鉴别诊断 　　（7）内科治疗 　　（8）外科治疗的适应证、治疗 　　（一）病因和发病机制 　　A.病因 　　1.胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。 　　急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说TANG） 　　 　　解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。 　　胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。 　　2.大量饮酒和暴饮暴食： 　　①乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加，胰液排出受阻； 　　②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； 　　③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。 　　急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食 　　 　　3.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。 　　B.发病机制——胰腺自身消化理论。 　　1.胰腺分泌的生理过程 　　（1）分泌两种消化酶： 　　①有生物活性的酶：如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等； 　　②无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。 　　（2）胰腺生理性防御屏障： 　　 　　（3）胰液正常消化作用的发挥： 　　①胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原?胰蛋白酶； 　　②在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原?消化酶，对食物进行消化。 　　2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制 　　（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； 　　（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 　　急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶（TANG，改良版） 消化酶 过程 结果 磷脂酶A2 分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用） 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加 休克和水肿 弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维 血栓形成和出血 脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 　　上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死； 　　细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。 　　坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。 　　（二）病理改变 类型 大体 镜下 临床联系 1.急性水肿型 胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。 间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。 轻症急性胰腺炎（MAP），临床多见，病情常呈自限性，预后良好。 2.急性坏死型 胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。 较大脂肪坏死灶散落在胰腺及周围组织——钙皂斑。 病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。 凝固性坏死。 常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。 重症急性胰腺炎（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 　　 　　（三）临床表现 　　1.症状 　　（1）腹痛——主要表现和首发症状。 　　①性质：突然起病，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧； 　　②部位：多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射； 　　③缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。 　　④预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。 　　⑤例外：年老体弱者可无或轻微。 　　腹痛的机制： 　　①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； 　　②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢； 　　③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症； 　　④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。 　　（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 　　（3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。 　　低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。 　　（4）发热：中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。 　　（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。 　　重症者：低钙血症（＜2mmol／L）, 明显脱水与代酸,部分伴有血糖增高。 　　（6）手