五尿路梗阻课件.pptVIP

泌尿系梗阻 河北北方学院附属第一医院 泌尿外科 Introduction 大多数泌尿系疾病的病变过程和最终结果都会导致尿路梗阻。 泌尿系统以外的病变也会导致尿路梗阻。 泌尿系统由形成尿液和排出尿液两部分组成。排出尿液的部分称为”尿路”。Urinary tract。 尿路梗阻的最终结局是肾功能减退或衰竭，占尿毒症患者的15~25%。 Etiology 尿路梗阻的分类： 病因分类：先天性(UPJS、后尿道瓣膜、先天性巨输尿管症等)、后天性。 部位分类：上尿路和下尿路。前者又分为单侧和双侧。 尿路外梗阻：女性妊娠、腹膜后肿瘤、纤维化、异位血管、腔静脉后输尿管。 尿路内梗阻：结石、肿瘤、血块、霉菌团块等。 尿路管壁病变梗阻：肿瘤、息肉、结核。 程度分类：完全性和部分梗阻。 性质分类：机械性梗阻和动力性梗阻。管腔通畅但神经肌肉功能障碍。 Etiology 先天性疾病： 上尿路梗阻：UPJS、重复肾、巨输尿管症、腔静脉后输尿管，输尿管囊肿等。 下尿路梗阻：前或后尿道瓣膜、尿道下裂、包茎等。 后天性疾病： 上尿路梗阻： 下尿路梗阻：BPH，神经源性膀胱，膀胱、尿道结石，尿道损伤，异物等。 Etiology Pathogenesis Pathogenesis Pathogenesis 肾脏的代偿机制：反流途径 肾盂肾小管返流 肾盂肾窦返流 肾盂淋巴返流 肾盂静脉返流 降低肾盂肾小管压力,肾小球泌尿功能暂时维持。“稳定性肾积水”。 Pathogenesis Pathogenesis 急性完全梗阻：肾积水不明显，但肾功能损害快。 36h内解除梗阻，肾功可完全恢复； 超过2周，可恢复45%~50%； 超过6周，不可逆损害。 慢性梗阻：巨大肾积水。代偿期—稳定性肾积水。 Pathogenesis 下尿路梗阻主要表现在膀胱。 代偿期：为了克服阻力，逼尿肌收缩加强、增生，形成小梁。表现为不稳定性膀胱：充盈时不能主动抑制的不自主收缩。临床表现为尿频，无残余尿。 失代偿期：肌束间薄弱部分突向壁外形成小室,假性憩室。逼尿肌缺血、纤维化，弹性减退，表现为低顺应性膀胱—膀胱高压—上尿路积水。继续发展，膀胱逼尿肌及神经轴突退行性变—高顺应性膀胱，充盈过度但维持低压。 Hydronephrosis Introduction 定义：尿液从肾盂排出受阻，蓄积后肾内压力增高，肾盂肾盏扩张，肾实质萎缩、功能减退，称为肾积水。超过1000ml称为巨大肾积水。 根据病因分为： 先天性肾积水：UPJO 继发性肾积水：肿瘤、结石等。 间歇性肾积水：UPJ顺应性差导致的相对性狭窄，多饮或利尿时出现。 生理性肾积水：妊娠。 Clinical findings 病因不同，表现不一。 腰腹痛：慢性梗阻—持续胀痛；急性梗阻—绞痛。 腰腹部肿块：多见于慢性不完全梗阻。 血尿：结石、肿瘤、外伤。 发热：继发感染时出现。 高血压：与肾缺血、肾功能不全有关。 消化道症状：肾功能不全的表现。 Diagnosis 诊断步骤：有无梗阻—梗阻部位—梗阻近端器官（肾和膀胱）的功能状况，可复性评价。 诊断方法： B超：确定肾积水的程度。肾实质厚度。初步判断病因及梗阻部位。 IVP：诊断尿路梗阻最重要的方法。显影延迟，肾盂肾盏扩张、杯口消失。2h不显影确定无功能。 逆行造影： 经皮穿刺造影： MRU及CTU： 肾图及利尿肾图： Diagnosis Diagnosis Treatment 去除病因、解除梗阻，保护肾功能。 肾盂成形术：UPJO。 肾造瘘术：病情危重，不能耐受大手术。 置管引流：晚期肿瘤、腹膜后纤维化，D-J管。 肾切除术：重度积水，严重感染，对侧肾功能正常。 Benign Prostate Hyperplasia Etiology 高龄和有功能的睾丸为发病的两个必要条件。 病理BPH发生率：50岁为40%；60岁为60%；80岁为90%。50岁以后出现症状—临床BPH。 青春期前切除睾丸，不会发生BPH。BPH切除睾丸后，增生上皮发生凋亡，腺体萎缩。 性激素调控、前列腺间质细胞和腺上皮细胞相互影响、各种生长因子的作用等，可能是发病的重要原因。 Pathology Pathology 动力性因素：前列腺内及膀胱颈部平滑肌含有大量α受体，兴奋可增加前列腺及尿道的阻力。 Clinical findings 症状与前列腺大小不完全成比例，取决于梗阻程度、病变发展速度及是否合并感染等。 尿频：最早出现的症状，夜间明显。早期：前列腺充血刺激引起，后期残余尿量增多，有效容量减小。逼尿肌功能改变引起的不稳定性膀胱。 排尿困难：最重要的症状。尿线细、中断、尿等待、尿不尽、尿滴沥。 尿潴留：膀胱逼尿肌功能障碍。充盈性尿失禁。诱因：饮酒、劳累、气候变化等。 合并症的表现：合并感染或结石。肾积水、肾功能不全。 Diagnos