医学资料高泌乳素血症（郁琦）课件.ppt

高泌乳素血症 乳房的发育的过程 乳房的发育始于胚胎时期 经过性发育成熟和生育期 到经绝后萎缩 与乳房发育相关的激素 起主导作用的激素 泌乳素（prolactin，PRL）：主要作用 雌激素（estrogen，E）：主要促进乳房腺管系统的生长发育 孕激素（progestogen，P）：主要是影响腺泡系统的生长发育 生长激素（growthhormone，GH）、胰岛素、肾上腺皮质激素和甲状腺素协同作用 泌乳素 泌乳素（PRL）垂体前叶分泌 多肽蛋白激素 其基因在人类第6号染色体上 PRL的分子结构 “小”PRL：分子量为22000，单节型激素，具有高亲和性与高生物活性 ”大”PRL：分子量为50000，为二节或三节型结构，低亲和性、低生物活性，但在中转化成单节型“小”PRL “大大”PRL：分子量更大，为100000，与受体结合力差，属低亲和性 异型PRL：分子量为25000，比“小”PRL的免疫反应差，但是大量存在于血浆中 调节泌乳素调节因子 下丘脑抑制因子（Prolactin inhibiting factor PIF） 下丘脑释放因子（Prolactin releasing factor PRF） PIF－多巴胺（Dopamine） 分泌多巴胺的神经元位于弓状核内，其轴突终未于中央突起部外层 垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体 实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象。 门脉系统中多巴胺水平下降20％，血浆中PRL的含量即上升20倍 PIF－ ?-氨基丁酸（?-amino-butyric acid，GABA） 非多巴胺类的PRL抑制素，也可从下丘脑组织中提取出来 垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体 高水平GABA可抑制PRL的分泌，其有效量比多巴胺大10倍 其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶（L-gluta-matedecarboxylase）的参与，故GABA在门脉循环无 PRF 分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了 促进PRF分泌的因子 促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone TRH）： TRH除促甲状腺素的释放外，还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRL 催乳细胞上存在TRH的受体 血管活性肠多肽（vaso-active intestinal polypeptide VIP） 血管紧张素II 神经递质：5-HT（serotonin） 泌乳素的调节－雌激素 雌激素促进垂体分泌和释放PRL 通过下丘脑抑制PIF的作用 直接刺激垂体PRL细胞分泌PRL 大量雌激素防止PRL充分发挥作用，可能是通过影响PRL与其受体结合 泌乳素的调节－其他激素 甲状腺素：甲状腺素能降低TRH所引起的PRL释放反应，可能是直接作用于垂体前叶 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素可抑制PRL的分泌，并降低TRH所引起的PRL释放反应 泌乳素的调节-药物作用 使PRL水平上升的药物：影响PIF的作用，解除了抑制垂体PIF形成和释放的因素而，使PRL水平增高 萝芙类（如利血平）药物阻抑下丘脑作用 噻嗪类（如氯丙嗪）药物可能阻断多巴胺受体部位 甲基多巴阻碍多巴转化为多巴胺使PRL水平升高 降低的药物： 溴隐亭（bromocryptine）类药物和阿朴吗啡（apomorphine）可能直接作用于垂体分泌PRL的细胞，抑制其分泌功能 多巴胺可能通过促进下丘脑PIF的作用，使PRL水平下降 泌乳素的生理功能 促使乳腺小泡系统成熟与生成乳汁 在脊推动物中有控制水与电解质平衡作用 经前期紧张症的妇女血中PRL在经前明显升高，故有水分潴留与水肿等症状 调节羊水成分与容量的作用，羊水中PRL浓度随妊娠月份增大而逐步升高，在孕中期含量最高 泌乳素的测定和正常值 由于目前各医院采用的测定药盒不同，所得正常值也有差别，而且PRL值存在很大的个体差异 正常值低于25～30ng/ml，或490miu/L 泌乳素的正常生理变化 新生儿期第1周PRL值较高，约100ng/ml，4周以后逐渐下降，3～12个月10ng/ml，女孩发育后PRL略上升 在月经周期中PRL值有昼夜波动 绝经期 1年内10.09±5.68ng／ml 10年以上3.50±5.86ng/ml 妊娠期泌乳素变化 妊娠期至孕8周血中PRL值仍为20ng/ml， 随孕期的增加，PRL逐渐上升，至足月妊娠达120ng/ml 分娩后无哺乳的妇女产后2周PRL下降 哺乳者经常吸吮刺激PRL下降较缓慢 泌乳一闭经综合征 非产褥期妇女的乳汁分泌 下丘脑一垂体功能失调 包括一切妨碍PIF分泌调节的因素 病因－下丘脑及其附近的肿瘤 颅咽管瘤、多发性内分泌肿瘤、大脑瘤和某些继发转移病灶 原理 压迫或刺激下丘脑，使PIF分泌减少或PRF分泌增多 压迫垂体柄，影响门脉血运，P