《原发性骨质疏松症诊疗指南》解读课件.ppt

青海省人民医院糖尿病科承办 《原发性骨质疏松症诊疗指南》解读 －－青海省人民医院糖尿病科 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学会于2000 年开始起草和制订《原发性骨质疏松症诊疗指南》(简称《指南》) ,经过多次修改,于2006 年5 月在中华医学会第四次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议上再次以讨论稿的形式发表并准备在2006 年9月正式公布。本文介绍在参与制订《指南》过程中进行的学习,并对条文的理解作一解读。 在制订过程中尽可能参阅已公布的同类指南和采用最佳证据。1996～2006 年,全球已制订了21 个国家级的《原发性骨质疏松症诊疗指南》和3 个《糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南》,虽然彼此类似,但在诊治规范上也存在差异 《指南》分成概念、危险因素、临床表现、诊断和预防及治疗5 部分。 1 　概念 《指南》综合了欧洲和美国两大学术领域有关骨质疏松症定义的概述。1991 年首先以会议共识发表、而后1994 年世界卫生组织(WHO) 以843 技术文件发布了骨质疏松症的定义,即“是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病”。 而2001 年美国国立卫生研究院(NIH) 提出骨质疏松症“是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量”,在字面上强调了骨强度 。 但WHO 对这种改变未予认同,并于2003 年发表了骨质疏松症防治蓝皮书,保持原有定义文字,并未采用NIH 定义。由于临床缺乏测定骨质量的恰当方法,目前骨质疏松症的诊断仍以低骨量为基础,实际上两种定义本质上差别甚微。 《指南》对骨质疏松症的分型采用对临床较为实用的分类法。 随着骨代谢病理生理机制的不断阐明,其分类学也经历着一个发展过程。1947 年,Albright将原发性骨质疏松症分成两种类型,一类与妇女绝经后雌激素低下有关(Menopause) ,另一类与老年期肾上腺雄激素产生减少(雄激素停止,Andropause) 有关,后一类被随后的研究所否定。 1983 年Riggs 等根据临床和实验资料提出退行性骨质疏松症的分类,其又可再分成两类明确的综合征———Ⅰ型骨质疏松症(绝经后) 和Ⅱ型骨质疏松症(老年性) 。 Ⅰ型发生于妇女绝经后15～20 年之内,其特征是骨折主要发生在松质骨成分相对较多的部位,如椎体、前臂远端、踝部等,上下颌骨也含有一定量的松质骨,因此牙齿脱落增加也是Ⅰ型骨质疏松症的特征之一。 Ⅱ型在70 岁后的男女两性均可发生,是一种年龄相关骨丢失,与多种因素有关,包括长期的骨重建平衡与否、食源性钙和维生素D 的适当摄入与否、肠道对矿物质的吸收、肾对矿盐的处理能力,以及甲状旁腺激素(PTH) 分泌状态等因素。 骨折主要发生在既含松质骨又含皮质骨的部位,最典型的Ⅱ型骨质疏松骨折是髋部骨折,也包括骨盆、肱骨近端、胫骨近端部位的骨折。 Frost则根据引起骨量减少的生物力学改变进行了新的诊断分类。这种分类与患者所伴随的临床症状和(或) 骨量减少的严重程度无关,是一种全新的分类方法。 (1) 生理性骨量减少:是指由于长期的肌肉衰萎和(或) 慢性疾病引起的身体长期不活动状态造成的骨强度和骨量减少,而骨塑建和骨重建过程仍正常进行,所以在这种情况下,自主活动将不会引起骨折和(或) 骨痛。大多数老年人及一些慢性病患者都会发生这种骨量减少(与他们年轻时的骨量相比较) 。 这些患者通常都是在经历创伤后才发生骨折,以四肢骨骨折最为常见,如腕部和髋部骨折。这种生理性骨量减少可以影响到男性、女性、老人和儿童。一般情况下,生理性骨量减少不伴有骨自身的异常。 (2) 真性骨质疏松:是指骨塑建和(或) 重建过程的异常使骨强度和骨量降低。骨重建过程骨质吸收过多,细微损伤不但不能得到修复而且不断的积累。骨塑建过程则不能在需要部位加强骨强度和骨量。在这种情况下,一般的自主活动就能够引起骨折和(或) 骨痛发生。 与生理性骨量减少不同,真性骨质疏松更多地影响到女性,儿童则极少发生(骨形成不全除外) 。真性骨质疏松引起骨折和(或) 骨痛发生的主要受累部位是脊柱(胸椎和腰椎) ,当然,外伤同样会引起四肢骨骨折。真性骨质疏松是由于骨自身的异常而发生的。 3) 混合性骨质疏松:对于一些患者,上述两种情况的特征将以不同的形式相结合而表现出来。 (4) 暂时性骨质疏松:在发生严重创伤,如烧伤、多发骨折或脊柱融合愈合的情况下,常可看到局部的骨量减少。而当创伤愈合后,恢复了正常的生理活动,大多数的骨量减少都将自行恢复。这或许是由于活动减少和局部加速现象导致了这种暂时性的骨量减少,或许其还不应该被看作是一种疾病。 局部加速现象即创伤和其他不良刺激通常会引起机体受累局部所有正在进行的生物活动加强,包括局部血液灌注加强、细