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新生儿缺氧缺血性脑病 辅助检查： 脑电图： 生后1周内检查。 脑电图异常程度与临床分度基本一致，表现为脑电活动延迟 (落后于实际胎龄)，背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主) 出生早期进行振幅整合脑电图 (aEEG) 连续监测 新生儿缺氧缺血性脑病 辅助检查： 影像学检查：头颅CT，生后3-5天为宜 脑室变窄 双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影 有病变者3-4周时宜复查 新生儿缺氧缺血性脑病 辅助诊断 影像学检查:MRI： 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT 治疗 （一）供氧：保持血PaO2在50-70mmHg。 （二）止惊：首选苯巴比妥钠静脉给药或肌内注射。 （三）保持和恢复脑部灌注：运用血管扩张剂多巴胺。血压低者应补充血容量。 （四）纠正酸中毒： （五）减轻脑水肿：一般首先选用呋塞米和清蛋白，若颅压明显增高可用20%甘露醇，一般不主张用激素。 谢谢！ 新生儿颅内出血 本病是常见的脑损伤，系产伤和缺氧引起，预后较差。临床以窒息、中枢神经系统兴奋或抑制相继出现为特征。 病因及发病机制 （一）产伤：多见于足月儿； （二）缺氧：多见于早产儿； （三）医源性 临床表现 颅内出血症状体征与出血部位及出血量有关。症状多出现在生后2~3天。主要表现中枢神经系统先兴奋后抑制症状。 兴奋症状有：烦躁、易激惹、脑性尖叫，惊厥，拒乳、呕吐。 抑制症状有：嗜睡、昏睡、昏迷，瘫痪，肌张力降低，拒乳。 体征：前囟饱满，拥抱反射减弱或消失，两眼凝视或斜视等。 诊断 1.具有分娩损伤史 或缺氧窒息史。 2.生后不久出现中枢神经系统的先兴奋后抑制症状。 3.具有前囟饱满及神经反射的异常。 4.头颅B超或CT检查异常。 治疗 1. 止血：VK1、止血敏、立止血等。 2. 控制惊厥：首选苯巴比妥。 3.降低颅内压，防止脑水肿 可选用呋塞米、清蛋白与地塞米松三联治疗。对上述三联治疗效果不显著者可用小剂量甘露醇。 4.脑积水 ：乙酰唑胺。病情稳定后(生后2周)，可用连续腰椎穿刺。严重脑积水可行脑室-腹腔分流。 预后 出血量少，大多可痊愈。出血量多预后差。或发生死亡，或留有神经系统损伤引起的严重后遗症。 预防 加强孕妇保健工作，避免早产、难产、急产，避免快速大量输液，生后肌注维生素K。 * * 新生儿缺氧缺血性脑病 定义 :  由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病 病因 1. 孕母因素 ：孕母患有严重贫血、心脏病、糖尿病、妊高症、子痫；孕母吸烟、吸毒，或年龄35岁或16岁。2.胎盘因素：前置胎盘、胎盘早剥等。3. 分娩因素：脐带受压、打结、脐绕颈；高位产钳助产；在产程中使用镇静剂或麻醉剂使用不当等。4. 胎儿因素：早产儿、巨大儿、畸形儿、宫内感染、呼吸道阻塞等。 发病机制一．脑血流（CBF）改变  当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应。但这种调控是有限度的，随着缺氧缺血的加剧，脑血流量随着全身血压下降而减少，导致脑组织的血液供应减少，引起脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病 二．脑组织代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP产生不足，ATP减少，Na+、Ca2+ 泵功能减弱， Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性水肿。 * 兴奋性氨基酸增多，Ca2＋超载，氧自由基增多，最终导致细胞水肿、凋亡、坏死。 新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 三．神经病理学改变  足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死  早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变 新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 临床表现  临床分为：轻度、中度、重度。  轻度： 24h内症状最明显，过度兴奋， 无惊厥发作，脑电图正常。 中度 24 h-72 h内症状最明显，有意识障碍， 约50%出现惊厥 生后48－72h是关键  恢复  进一步恶化:前囟紧张、昏迷 新生儿缺氧缺血性脑病 重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低， 呼吸暂停等脑干症状， 囟门膨隆， 多在一周内死亡，存活者处于浅 昏迷状态，有严重的神经系统后遗症 新生儿缺氧缺血性脑病 预后   轻、中度：＜5天恢复，