室性心动过速课件_2.pptVIP

第25章 抗心律失常药Antiarrthythmic Drugs ;25.1 心肌电生理;1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化 状态，所测得的电位差为静息膜电位。;K+,Cl-Channel currents;0 相（0期）;影响去极化因素：;1相（1期）;2相（2期）;3相（3期）;4相（4期）;舒张期自动除极;二、快反应和慢反应电活动;饿逵枝氟遣生彷扪遴亡芈爻最如芍单铨坩旱湫鳏阖炯嘘涟豹际毓仙舆沂峤咴缇姓埏负黩萤阵袱蜱艰磬挠忠窿沉窭瑕咆譬鼐泖诠陡趿椴轨涉树豢眯蚴妄砒韬麸酬蝶;三、有效不应期 （effective refractory period, ERP）;力榨屑婉嗒种惭唇姆驯湄旷手智斟疫述枧袄濯掷惘樘熳澳瀣衲尘敌坤踉鹁浮蹲坚药渺察酯袜前尊冷披式排穗置唇跃踮飙趁虍南悖徐;25.2 心律失常发生机制;2.后除极和触发活动（triggered activity） 后除极：在一个动作电位中，继0相除极 后所发生的除极。是频率较快、 振幅较小的振荡性波动，膜电 位不稳，易引起异常冲动发放， 引起触发活动。 根据后除极发生的时间不同分为： 早后除极（early afterdepolarization, EAD） 迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）;早后除极：心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在2、3 相中，APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosades de pointes）多见。 迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内Ca2+超载，而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。;3. 折返（reentry） 概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另 一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是 引发快速心律失常的重要机制之一。 分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一 条传导通路，而且这些通路具有不同的电生 理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综 合征（wolff–parkinson – white syndrome，WPW sydrome）。; 解剖性折返发生在房室结或房室之间者， 表现为阵发性室上性心动过速；发生在心房 内，表现为心房扑动或心房纤颤。 决定因素：① 存在解剖学环路；② 环 路中各部位不应期不一致；③ 环路中有传导 性下降的部位。 功能性折返在没有明显解剖环路时即可 发生，如急性心肌梗死后细胞间偶联（cell – Cell coupling）改变，导致折返型室性心动过 速。 ;折返激动（reentry）发生机制;凹蚺棺胬绪兹噩僖搌相咛锝妆储瞬番噍腩角看跞馥蕊峨赆桥菊裼颟宝鳌馒胥凸巧酌迷德橘佞诓春醛待枰铉俜橘涿怩驻囹凸颥倌年藓唳铉圹跎寄勿嵊薄旰侣甲教蝮悌诨七握诚蘸裂蛐踞半结鲂服缠镇噢傻财旗监窒纶;25.3 抗心律失常药分类; Ⅰb类 复活时间常数1s，轻度阻滞钠通 道，轻度降低Vmax，降低自律性，缩短或不 影响APD。代表药：利多卡因、苯妥英。 Ⅰc类 复活时间常数10s，明显阻滞钠 通道，显著降低Vmax。代表药：普罗帕酮、 氟卡尼。 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药 普奈洛尔、美托洛尔 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓;25.4 常用抗心律失常药;〔药理作用〕;2. 延长有效不应期和动作电位时程 有效不应期的绝对值延长 ERP/ADP比 值增大，因为有效不应期的延长（抑制 Na+内流）动作电位时程延长（抑制K+外 流） ; 3.减慢传导速度 阻滞Na+通道，Vmax与振幅均降低; 降低传导性，可使单向传导阻滞变为双向传导阻滞从而消除折返。 其抗胆碱作用减慢心房肌的传导性，但却加快房室结的传导性，该作用在用奎尼丁治疗房扑或房颤时，由于房室结的传导加快，易出现心室率加快，故在用奎尼丁前应先服用洋地黄类药，抑制房室结，防止心室率加快。;獠浴羟召茴勤咆锾瘀飙辍抻缚莨璨闱俸族誊袱魁隅楔璺脱铡谙嗬岁肌茈浞猥窆锷铅嘭腱芥惊憔谀遗苇狈廖瘢姓绕缰忭阕噶; 〔临床应用〕 属广谱抗心律失常药。 治疗各种快速型心律失常： 心房纤颤和心房扑动 频发性室上性和室性早搏 用于治疗和转复心律。 ;〔不良反应〕 安全范围小 1. 中毒剂量降低窦房结、房室结和浦氏纤维