应激性溃疡出血的防治课件.ppt

应激状态下胃泌酸的变化及应激性溃疡、出血的防治 自贡市四医院内五科 副主任医师沈鹏臻 应激 应激：是出乎意料的紧迫 情况下所引起的高度紧张的情绪状态。是个体对环境威胁和挑战的一种适应和应对过程。其结果可以是适应和不适应；应激反应可以是生理的、心理的和行为的。 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定强度，除引起一组与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起一组与刺激因素的性质无直接相关系的全身性非特异性反应。 应激性溃疡定义、病因、发病机制 外科，ICU，神经外科应激性溃疡的高危人群 应激性溃疡的定义 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。SU又称急性胃粘膜病变(AGML)急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等 应激性溃疡病因 重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡) 严重烧伤(又称Curling溃疡) 严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 全身严重感染 多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF) 休克、心、肺、脑复苏术后 心脑血管意外 严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 应激性溃疡防治指南明确指出以下人群为ICU应激性溃疡的高危人群 ICU中有下列情况的患者为应激性溃疡高危人群 应激性溃疡防治指南明确指出神经外科术后应激性溃疡并发上消化道出血的高危因素 神经外科术后应激性溃疡并发急性上消化道出血的高危因素 应激性溃疡的发病机制（1） 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理： 胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低 胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等 应激性溃疡的发病机制（2） 神经内分泌失调： 神经中枢：下丘脑、室旁核、边缘系统 中枢神经介质：CRH、ACTH、GC、DA、5-HT、儿茶酚胺等 传导途径：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA) 胃酸在应激性溃疡发生中的作用 应激时 胃酸分泌相对增加 胃酸逆流增加 粘膜处理酸能力减弱 清除或抑制胃酸分泌可以预防应激性溃疡 应激性溃疡的临床表现 临床特征： 原发病越重,SU的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高 无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等),主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克症状.对无显性出血的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g／L,应考虑有应激性溃疡伴出血的可能 SU发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征 SU的发生大多集中在原发疾病产生的3～5 d内,少数可延至2周. 应激性溃疡的内镜特点 内镜特点： 应激以胃底、体为最多，而NSAID 或乙醇则以胃窦为主。 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或出血斑，溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层 2002年中国应激性溃疡防治建议 各种应激状态下上消化道出血发生率 SU预防与治疗 积极处理原发病 加强胃肠监护 抑酸与抗酸 胃粘膜保护 改善微循环 其它 一般治疗 重症病人卧床，密切监视生命体征，观察神色肢体皮温、血压、脉搏、呼吸、出血量、周围静脉充盈情况、每小时尿量，保持呼吸道通畅。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质 食管静脉破裂出血，在出血停止后2-3天低蛋白饮食。 加强胃肠监护 胃液 pH 胃液、呕吐物、粪便隐血 粘膜内 pH 早期进食 成份：牛奶、要素饮食等 作用：中和胃酸 改善粘液屏障 促进上皮修复　 制酸剂在防治SU中的应用 质子泵抑制剂 H2 受体阻滞剂 早期、维持 保持胃内 pH 4.0(预防) 胃内 pH 对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 不同pH下血小板的聚集率 在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚 pH与人胃蛋白酶活性 pH 1~ 4之间有两 个最适pH,可溶解纤维蛋白血栓 pH 4 时活性 明显降低 pH 6以上时活性 完全丧失 维持pH≥4.0 不同治疗目的所需控制的