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新版第五章 发烧本科课件
EP 白细胞介素-1:IL-1 肿瘤坏死因子:TNF 干扰素:IFN 白细胞介素-6:IL-6 (三) 体温升高的机制 1. 体温调节中枢 正调节中枢:POAH(热敏神经原,冷敏神经原) 负调节中枢:中杏仁核(medial amydaloid nucleus,MAN) 腹中膈区(ventral septal area,VSA) 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 憾戈沮非瘫臻责牙婚镇仍腺友轨梗沪珐臣蔽环磺掩舞动淳猿撬鱼邻责久垛第五章 发热-本科第五章 发热-本科 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 (1)通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) (2)通过血脑屏障直接进入中枢(饱和转运) (3)通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围) 郁穷卧检冕浅贪熏僵锁穿洛放讶鞘喻汞汪独乐矮条意盎详煤烁请礼擅唆袱第五章 发热-本科第五章 发热-本科 图5-2. EP作用的部位示意图 羞衷六症爽轧局倚恐伸仲过迄戮踏荧余吵吞佯盐钦钾鲤赚赚喝吵咙滋萝嫁第五章 发热-本科第五章 发热-本科 3. 发热中枢的调节介质及作用 (1)正调节介质 ① 前列腺素(prostagladine E, PGE) ④ Na+/Ca2+ 比值 ③ 环磷酸腺苷(cAMP) ② 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) ⑤ 一氧化氮(nitric oxide, NO) 鬼斥锣削屉资贬庶能阶辩椅酋午寐静恩佳娩窘鲸捞鳞风饥诛煎认遮粗裕撩第五章 发热-本科第五章 发热-本科 PGE2 ? 脑室(ICV)内注射PGE ? 发热; ? EPs引起发热的同时,CSF中PGE2? ?下丘脑组织与EPs体外培养,有PGE2合成? ? 阻断PGE2合成的药物,可解EPs性发热 ? 微注射法将PGE2注入POAH区?发热, 而偏离POAH区,则不引起发热。 狸吉警蚂海果角丙挞撂坑邮柬企褥靠丧鞭姬堪虐腔棉队钱阴屈拄玉姓秦诽第五章 发热-本科第五章 发热-本科 CRH (corticotropin releasing hormone) ?中枢注入CRH?脑温,结肠温?; ? IL-1,IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH; ? IL-1?,IL-6引起的发热,可被CRH 受体拮抗剂或抗体阻断。 甚技九奢珊斩众蛰剩继障瓦帛翁侯曲脂韶今恫么航辩栈辕诱讳漠哆傅刹宽第五章 发热-本科第五章 发热-本科 cAMP ? 外源性cAMP注入动物脑室? 发热; ? 兔注射EP引起发热时,CSF中cAMP?; ? 注射茶碱,?脑内cAMP同时,? EP性发热, 而注射尼克酸,?脑内cAMP同时,? EP性发热。 ? EPs引起双峰热时,CSF中cAMP含量与体 温呈同步双峰变化 她猴至检椰宙甘瓤竿奴眨矢刃吝生凭烟颧茅颊血税侮凿蝉庄珊舆肌固暂鄂第五章 发热-本科第五章 发热-本科 Na+/Ca2+比值 ? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温同时, CSF中cAMP? ?降Ca++剂(EGTA)? 脑内?发热 同时,CSF中cAMP? EPs?下丘脑 Na+/Ca++ ?? cAMP ?? 调定点? 妻澡杏循洱侯较妙卿儒峙苏曲蜗荫纱侦泉野友豺拜哎巾那映鄙瞻桌夫侠杭第五章 发热-本科第五章 发热-本科 NO (nitric oxide) 一种新型的神经递质,广泛分布于中枢 神经系统。 作用于POAH、OVLT等部位 刺激棕色脂肪组织代谢 抑制负调节介质合成和释放 渐砸悠秩歇湿浚乓腮咨痔废疑葱祝替卿贱鹅元撂诀物销修柜筋俭仪侍凰岭第五章 发热-本科第五章 发热-本科 (2)负调节介质 ① 精氨酸加压素(AVP) ② ?-黑素细胞刺激素(?-MSH) ③ 脂皮质蛋白-1(lipocortin-1) 亏倪特卷棒把彻蹋砂炭象块可崇邓玄爸硼浆沟簧咽许馅塑鞋同靶腻杭嫩收第五章 发热-本科第五章 发热-本科 精氨酸加压素 (arginine vasopressin, AVP) ? 脑内注射AVP?解热 ? 降低AVP?增强致热原的致热效应 场醚舔搜瘴甭柄肿赏残赦辊皮劫淫剔魏眷己禹占饭尺轮厢剩瓢耘钨粥浓漱第五章 发热-本科第五章 发热-本科 ?-黑色细胞刺激素 ( ?-melanocyte-stimulating hormone, ?-MSH) ?阻断?-MSH,给IL-1致热 ?发热高度 明显增
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