本科病毒性肝炎课件.ppt

病毒性肝炎 概述 定义 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病 临床表现 临床表现相似，以乏力、纳差、厌油、肝功能异常、肝脾肿大为主要表现，部分病例出现黄疸。 特点 多种肝炎病毒 、多种传播途径、发病机制复杂 、 病理改变多样 、临床类型繁多、疾病转归不一。 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口（肠道）途径传播，有季节性，可引起暴发流行 病毒性肝炎的临床分型 急性肝炎：黄疸型，无黄疸型 慢性肝炎：轻度，中度，重度 淤胆型肝炎 重型肝炎（肝衰竭）：急性，亚急性，慢加急慢性、 慢性 肝炎肝硬化：静止期，活动期，代偿，失代偿 概述 甲型病毒性肝炎（hepatitis A，HA）是由甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）感染所致的急性传染病 经粪一口途径传播 多见于儿童和青少年 病程呈自限性 无慢性感染 病原学 HAV直径27~32nm，无包膜，球形正20面体颗粒， 内含单正股线状RNA,由约7.5kb的核酸组成. 电镜下可见空心和实心两种颗粒存在 实心颗粒：成熟的病毒颗粒 空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸 HAV有7个基因型，但只有1个血清型和1个抗原抗体系统 IgM型抗体仅存在于起病后2～6个月之内（一般8~12周），是近期感染的标志 IgG型抗体可持续多年，是既往感染的标志，是主要的保护性抗体 HAV对外界抵抗力较强 耐酸碱，加热60℃ 30分钟仍具有传染性，100℃1分钟能完全灭活，70%酒精25℃3分钟可部分灭活。在-20℃～-70℃数年后仍有感染力，在甘油内-80℃可长期保存 对甲醛、氯等消毒剂及紫外线敏感 人及黑猩猩、猴等灵长类动物对HAV易感 多种灵长类细胞系支持HAV体外生长，但生长缓慢且不引起细胞病变 流行病学 传染源 甲型肝炎人群流行率（抗HAV阳性）约80% 急性期患者和亚临床感染者，后者数量远较前者多 粪便排毒期：起病前2周到ALT高峰期后1周，传染性最强 当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本停止 传播途径 粪－口途径 通常水源或食物污染可造成暴发流行 日常生活接触是散发主要原因 易感人群：普遍易感，6个月以下的婴儿有来自母亲的抗HAV而不易感 。成年人大多数为隐性感染或亚临床型感染， 流行特征： 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 四季皆可发病，以冬、春季发病率高 我国流行以散发为主，水源、食物被污染可呈爆发流行 感染后可产生持久免疫 发病机制 HAV→经口→胃肠道→血流（短暂病毒血症，1周）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出 免疫介导肝损（主要为细胞免疫，后期体液免疫） NK细胞 CD8+T细胞 感染早期，HAV大量繁殖，是肝细胞轻微破坏 临床表现 潜伏期2周～6周，平均4周 临床类型： 急性肝炎 （黄疸型，无黄疸型） 淤胆型肝炎 （偶有） 重型肝炎 （罕见 ） ㈠ 急性肝炎 急性黄疸型肝炎：临床经过有明显的阶段性 黄疸前期（平均5～7d）：发热(80%)、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高 黄疸期（2～6周）：浓茶样尿，皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，转氨酶升高及血清胆红素升高 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 急性无黄疸型肝炎 无黄疸，其余表现均与急性黄疸型相似 起病缓慢，症状较轻，乏力、食欲下降、恶心、腹胀，肝大，肝区痛，轻压痛及叩痛 恢复较快，病程多在3个月内 由于无黄疸而不易被发现，而发生率高于黄疸型，成为更重要的传染源 （二）淤胆型肝炎 起病同急性黄疸型肝炎 自觉症状轻，黄疸深（持续多在4周以上） 伴有大便颜色变浅，皮肤瘙痒 肝大常见 血清胆红素明显升高，以直接胆红素升高为主，γ-GT、AKP、总胆汁酸、胆固醇等升高，ALT轻度升高或正常 病程可达3个月以上。 急性重型肝炎 发生率极低，多见于与其它型肝炎病毒混合或重叠感染者 起病同急性黄疸型肝炎 症状重：极度乏力，高度腹胀，频繁呕吐，黄疸迅速上升，可出现肝性脏病、腹水，出血倾向、肝肾综合征等 PTA＜40% 病死率很高 实验室检查 尿： 尿胆红素、尿胆素、尿胆原均呈阳性 血生化： *ALT，AST升高（反映肝细胞炎症，坏死） *总胆红素，直接胆红素，间接胆红素升高 *总蛋白、白蛋白和球蛋白及比值正常 *AKP可轻度升高 *PT、PT%、INR可轻度升高 实验室检查 血清学检查 抗HAV Ig