呼吸衰竭8版 病理生理学课件.pptVIP

呼吸衰竭 空气 肺泡 血液 组织细胞 血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性 原 因 和 发 病 机 制 肺通气功能障碍 PAO2 ?, PACO2 ? 2.弥散障碍时的血气变化 At rest Blood gas normal 1、类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓) 1、类型和原因： （2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑) 解剖分流↑：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。 原因与发病机制小结 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→Pa O2↓或同时伴有Pa CO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰 二、呼吸系统变化 ①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频 率及节律的变化。 二、呼吸系统变化 PCR RC Total effect PaO2 60 30 PaCO2 50,80 80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)? 三、 循环系统变化 一定程度PaO2↓、 PaCO2↑可兴奋心血管中枢 严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢 肺源性心脏病的发生机制 肺源性心脏病的发生机制 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 1．代谢性酸中毒 3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰 4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→呼吸深慢 ◆潮式呼吸 － － ＋ ＋ ＋ ＋ － － － ＋ － ＋ PaCO2 ＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。 ②PaO2↓、 PaCO2↑的影响 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 ——— 肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease） 1. 肺动脉高压 右心后负荷增加 Mechanisms of pulmonary heart disease (PHD) （1）缺氧→肺血管收缩→肺动脉高压 CO2↑、 H+↑，加强此反应 （4）长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 →肺血流阻力增加 （2）肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔 变窄→形成持久稳定的慢性肺动脉高压 （3）肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微 血栓阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压 1. 肺动脉高压增加右心后负荷 2. 心肌受损 缺氧、酸中毒及高钾血症 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。 左心