猩红热课件_9.ppt

猩 红 热 scarlet fever感染疾病科 王启荣 概 述 猩红热(scarlet fever)是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。 主要经空气飞沫传播,多见于冬春季 临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹及皮疹消退后明显脱屑。 病 原 学 A组β型溶血性链球菌也称化脓性链球菌(Streptococcus pyogenes)， G+，在含血培养基上生长。并产生完全溶血。 对热及干燥抵抗力不强，对一般消毒剂均敏感。 按细菌细胞壁表面所含抗原可分为19组，猩红热主要由A组引起。 病 原 学 流 行 病 学 传染源：患者和带菌者。 传染途径：空气飞沫。 易感人群：普遍易感。儿童最为多见。 流行特征：全年均发病，以冬春为主。 发病机制 1 化脓性病变 A组β型溶 血性链球菌 发病机制 2中毒性病变 发病机制 3变态反应性病变：主要见于心肾及关节滑囊浆液性炎症。常见于病程的2—3周。 交叉免疫反应 抗原抗体复合物沉积致免疫损伤 临 床 表 现 普通型： 1、发热 2、咽峡炎 3、皮疹（帕氏线patia线、草莓舌、杨莓舌、口周苍白圈） 猩红热皮疹（帕氏线） 临 床 表 现 口周苍白圈 猩红热皮疹（草莓舌、杨莓舌） 猩红热皮疹（草莓舌、杨莓舌） 猩红热皮疹 （脱屑） 临 床 表 现 脓毒型 咽峡炎中的化脓性炎症易形成脓性假膜，局部黏膜可坏死形成溃疡。 细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及淋巴结炎，颈部软组织炎，还可引起败血症。 临 床 表 现 中毒型 毒血症明显：高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。 咽峡炎不重，但皮疹重，可以是出血性。如发生休克，皮疹隐约可见。病死率高。 临 床 表 现 外科型（包括产科型） 病原菌从伤口或产道侵入而发病，无咽峡炎。皮疹首先出现在伤口周围，然后向全身蔓延。 伤口分泌物中能培养出病原菌。 诊 断 依 据 流行病学史: 冬春季节 临床特征: 实验室检查(一) 血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%以上，严重者可出现重毒颗粒。嗜酸粒细胞占5% --10% 尿常规: 一般无明显异常，如发生肾脏变态反应并发症时，可出现蛋白尿及红白细胞及管型 诊 断 依 据 实验室检查(二) 血清学检查: 免疫荧光法 咽拭子涂片 病原学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养溶血性链球菌。 鉴别诊断 其他咽峡炎 白喉的咽峡炎轻，假膜较坚韧且不易抹掉。 猩红热患者咽部脓性分泌物易抹掉。 有时二者可并存，细菌学可有助于诊断。 鉴别诊断 其他发疹性疾病 1麻疹：明显的上呼吸道卡他症状，皮疹一般第4天出现，大小不等，形态不一，呈暗红色斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹较多。 2风疹：起病第1天即出疹。开始呈麻疹样，第2天躯干部增多且可融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红，四肢仍为麻疹样，发病3天后开始消退，无脱屑。咽部无炎症，耳后淋巴结常肿大。 麻疹粘膜斑 鉴别诊断 3药疹：有用药史。皮疹可呈多样化。皮疹分布不均匀。无明显的出疹顺序。无杨霉舌，无咽峡炎症状。 4金葡菌感染：细菌培养可鉴别。 治疗 一般治疗 按呼吸道传染病隔离 急性期卧床休息 对症治疗 若发生感染中毒性休克，积极补充血容量，纠正酸中毒，给血管活性药物。 已化脓的病灶，必要时切开引流或手术治疗。 治疗 病原治疗 多数A组链球菌对青霉素仍较敏感。 80万U，2—3次／d，肌注，5—7天。80 %的患者24小时退热，4天左右咽炎消失，皮疹消退。 脓毒型患者800万U—2000万U ／d，分2—3次静滴，儿童每天20万U ／kg d，分2—3次静滴。连用10天，或热退后3天。 预 防 隔离患者，至咽拭子培养3次阴性，无化脓性并发症出现。至少至发病后7天。 疾病流行期间，儿童避免到公共场所活动。 接触者的处理 严密观察7天。有条件的可做咽拭子。 * * 主要致 病因素 毒素 蛋白 酶类 致热性 外毒素 链球菌 溶血素 链激酶 透明 质酸酶 链道酶 烟酰胺腺 嘌呤二核 苷酸酶 血清混 浊因子 组织 黏膜上 皮细胞 LTA 炎症 炎症扩散 组织坏死 M蛋白、细菌荚膜抵抗机体吞噬细胞 链激酶、透明质酸酶 红疹毒素 猩红热样皮疹 脱屑 内疹 肝脾淋巴结等间质血管周围有单核细胞浸润，充血及脂肪变性 心肌混浊、肿胀、变性、坏死 肾脏间质性炎症 临 床 表 现 潜伏期1～7日，一般2～3日。 流行期间大多数患者属于普通型。 麻疹 * *